SEČNA KISLINA IN NJENI PRESVODNI UČINKI, 2. DEL
Dr. Bayne French MD DC
Opomba: To je drugi del te serije. V prvem delu sem razpravljal o tem, kaj je sečna kislina, kako nastaja, kakšno vlogo igra pri razvoju protina in pisal sem še o nekaterih drugih stvareh.
Ta članek začnimo s težavami, povezanimi s povišano ravnjo sečne kisline.
Sečna kislina in visok krvni tlak:
Številni avtorji so v mnogih študijah našli povezavo med povišano ravnjo UA in visokim krvnim tlakom. Dr. Rick Johnson z Medicinske fakultete na Floridi je delal s podganami. Ugotovil je, da UA zvišuje krvni tlak na dva načina: preko oksidativnega stresa, ki povzroči krčenje krvnih žil, ter z neposrednim učinkom na ledvice in izločanje natrija (Johnson et al. Scientific America. 2015).
Kaj pa večji organizmi?
Da, dr. Johnson je preučeval tudi ljudi (Johnson et al. JAMA. 2008). Pri 90 % preučevanih posameznikov s hipertenzijo je bila raven UA povišana. Zdravljenje z alopurinolom, zdravilom za zniževanje ravni UA, je pri 85 % bolnikov normaliziralo krvni tlak, zgolj s znižanjem UA.
Kar zadeva rezultat... po mojih kliničnih izkušnjah je visok krvni tlak veliko težje nadzorovati v ozadju povišane UA, kar običajno zahteva tri ali več zdravil. Znižanje UA na kakršen koli način običajno prinese znatno izboljšanje krvnega tlaka ob uporabi manjšega števila zdravil.
Sečna kislina in vnetje
Kot povem pacientom, vnetje v idealnem primeru nastane, ko smo bolni ali poškodovani. Kot navaja poročilo Spiga et al. (Arter, Throb, and Vas Bio. junij 2017), gresta vnetje in povišana UA z roko v roki.
Vnetje je temeljni vzročni dejavnik bolezni srca, demence, raka, sladkorne bolezni in v bistvu vseh kroničnih bolezni. Tako smo se navadili na to, da vsako kronično bolezen obravnavamo, kot da ima svoje edinstvene vzročne dejavnike. Počasi koncept presnovne disfunkcije in vnetja kot glavnih gonilnikov bolezni vse bolj prevladuje.
Pretresljivo je razmišljati o tem, da so isti vnetni mehanizmi, ki jih naše telo že tisočletja uporablja za obrambo pred mikrobnimi vsiljivci in pospeševanje celjenja odprtih ran, zunaj našega nadzora (dr. Perlmutter).
V članku o laboratorijskem testiranju sem pisal o CRP (C-reaktivni protein). To je običajna sestavina našega imunskega sistema. Poveča se ob vsakem vnetnem dražljaju in se v medicini uporablja za iskanje vnetnih bolezni, pa tudi pri asimptomatskih bolnikih za oceno tveganja za bolezni srca. Arterijske bolezni v srcu ali drugod povzroča vnetje. Številne študije so pokazale napovedno vrednost CRP za kardiovaskularne dogodke.
Ruggiero et al. (Am J, Card. julij 2007) so pokazali, da povečanje UA neposredno napoveduje povečanje CRP. Rothenbacher et al. (PLOS ONE. 2012) so šli še korak dlje in ugotovili, da je povišana UA pravzaprav boljši napovedovalec kardiovaskularnih dogodkov kot CRP. Nadalje so predlagali, da lahko povišana UA te bolezenske procese povzroča tudi neodvisno.
Metabolični sindrom:
Mnogi med vami ste prizadeti, pa sploh ne veste. Pri tekmovalnem vzdržljivostnem športniku, ki uživa sladkor, ogljikove hidrate in pije pivo, je to prisotno, le da ne ve ali ga ne zanima, ker se počuti fit.
Za ta stanja so značilni:
1. Visok krvni tlak
2. Povišan krvni sladkor
3. Povečan obseg pasu
4. Povišana raven trigliceridov
5. Nizek HDL (dobri holesterol)
To stanje pomeni bolno presnovo in povečuje tveganje za bolezni srca, sladkorno bolezen tipa 2, številne vrste raka, demenco, možgansko kap in druge bolezni. Tudi tveganje za smrt zaradi COVID-19 je znatno višje pri ljudeh z metaboličnim sindromom.
UA igra tako pomembno vlogo pri presnovni disfunkciji in sprožitvi tega stanja, da se danes že obravnava kot "nov marker metaboličnega sindroma" (Billiet et al. Rheumatology 2014).
Biokemija
-dušikov oksid (NO):
Kot skromnemu, kognitivnemu mislecu in vzdržljivostnemu športniku se mi zdi, da je človeško zmogljivost, ki ogroža tonus zapiralk, učinkoviteje doseči s povečanim pretokom krvi v mišicah. Zaradi tega sem dolgo hodil v šolo. Morda ste tudi vi že brali o NO in njegovi sposobnosti "vazodilatacije" (širjenje žil).
Vloga NO pri delovanju inzulina je bila nedavno razumljena. Wang et al. (Diabetes, december 2013) opisujejo, kako NO pomaga inzulinu pri optimalnem delovanju v mišičnih celicah, s čimer omogoča vstop glukoze in tvorbo glikogena.
Tukaj je novica: UA znatno ogroža NO, kar povzroča slabše delovanje in poškoduje funkcije NO. To skupaj povečuje tveganje za bolezni srca, sladkorno bolezen in celo erektilne težave (ki vplivajo tudi na rojstvo in preživetje otrok!). O tem ljudje z Y kromosomom molčijo. Verjetno pa tudi tisti, ki nimajo Y kromosoma.
Naj to preoblikujem, ker je na kocki športna zmogljivost. Inzulin, če deluje pravilno, spodbuja vnos glukoze v mišice in ta učinek je odvisen od NO. UA ovira NO. Tvorbo UA poganja fruktoza. Sladkor je polovica fruktoza. Zakaj bi torej hoteli redno uživati sladkor ali ga uporabljati kot gorivo?
Ustrezna regulacija tekočine v ledvicah je izjemno pomembna za ohranjanje zdravja in je seveda bistvena tudi za športno zmogljivost. Fruktoza in njena presnova spodbujata nastajanje vazopresina, znanega tudi kot antidiuretični hormon.
Ne povzroča le visokega krvnega tlaka, ampak lahko povzroči tudi zamaščenost jeter, inzulinsko rezistenco, sladkorno bolezen tipa 2 in nezaželeno povečanje telesne mase.
Čeprav sol sama po sebi ne vsebuje kalorij, s tvorbo fruktoze spodbuja apetit, s tvorbo vazopresina pa tudi žejo.
Vpliv spanja na sečno kislino:
Zdravi in škodljivi učinki spanja so povezani z biologijo, vključno z nevrološkimi in hormonskimi spremembami. Presnova je močno prizadeta.
Spanje ima tudi močne epigenetske učinke na naš genom. (Genom: pomeni celotno dedno informacijo organizma, ki je kodirana v DNK). Moller-Levet et al. (Proc of the Nat Acad of Sci., marec 2013) so pokazali, da enotedensko pomanjkanje spanja spremeni delovanje več kot 700 genov, ki sodelujejo pri delovanju imunskega sistema, presnovi in vnetjih. Mullington et al. (Best Pra and Res Clin Endo and Metab., oktober 2010) so dodatno pojasnili specifične imunske in vnetne kemične procese, ki jih sproži pomanjkanje spanja. Ti vključujejo CRP, tumorski nekrozni dejavnik, interlevkine in druge vnetne citokine. Nimam pojma, kaj je tumorski nekrozni dejavnik, zagotovo pa zveni strašljivo in nočem, da bi bil v meni ali v moji bližini.
Študija iz leta 2004 je pokazala, da se je pri udeležencih, ki so dve noči zapored spali le 4 ure, raven hormona lakote grelina povečala za 28 %. Prej sem pisal o grelinu in če bom kdaj imel psa, ga bom poimenoval Grelin. Ali Bart.
Posledično so preiskovanci hrepeneli po soli, sladkarijah in škrobnatih živilih (Univ of Chicago Med Center. ScienceDaily. december 2004).
Leta 2017 so preučevali 18.000 odraslih s predsladkorno boleznijo. Pri tistih, ki so spali manj kot 6 ur, se je tveganje za razvoj sladkorne bolezni tipa 2 povečalo za 44 %. Pri tistih, ki so spali manj kot 5 ur, se je tveganje za razvoj sladkorne bolezni tipa 2 dramatično povečalo za 68 % (Borght et al. Regulatory Peptides, februar 2011). Predsladkorno bolezen smatram za pandemijo. Posameznikovo in globalno zdravje ter naše globalno gospodarstvo so odvisni od preprečevanja sladkorne bolezni tipa 2 in z njo povezanih resnih bolezni, vključno s srčno-žilnimi, nevrološkimi in malignimi obolenji.
Slabo spanje spodbuja nastajanje UA. Številni avtorji so pokazali, da obstaja obratno sorazmerje med spanjem in UA... manj spanja, več UA. Poleg tega obstaja neposredna povezava med povišano UA in spalno apnejo. Višja kot je raven UA v krvi, več ljudem ponoči preneha dihati.
Vpliv občasnega posta na sečno kislino:
Nasvet o pogostem prehranjevanju je smešen. Tukaj je eden dobrih... zdravniki in nutricionisti ljudem še vedno pravijo, da morajo jesti, da bi ohranili zdravo presnovo. Nezaslišano. Ali tole... moraš jesti, sicer boš razgradil lastne mišice. To me zelo razburja! Kaj pa tole: jesti moraš, da bodo tvoji možgani dobro delovali. Ali... zajtrk je najpomembnejši obrok v dnevu. Nič ni bolj smešnega kot idioti, ki se imajo za strokovnjake.
Strinjam se, da je zajtrk zelo pomemben, če si prilagojen na ogljikove hidrate. Ker če ne ješ, ne boš trpel samo ti, ampak vsi okoli tebe.
Mi ljudje smo popolnoma sposobni biti brez hrane nekaj časa. Obstajajo prepričljivi dokazi, da je to učinkovita strategija pri preprečevanju bolezni, zdravljenju, upočasnjevanju staranja in hujšanju. Napisal sem dvodelni članek o občasnem postu (EN 123 in 124). Pravijo, da je vreden Pulitzerjeve nagrade.
V njem razlagam, da obstaja veliko načinov za izvedbo posta, imenovanega tudi občasno prehranjevanje. Delovni dan je lahko videti drugače kot prost dan. Če običajno ješ ob 8. uri, prestavi na 9. uro. Po 12-14 urah brez hrane se pojavijo koristi.
Pacienti mi pogosto rečejo, da zjutraj sploh niso posebej lačni; jedo le zato, ker mislijo, da morajo. Sem velik zagovornik izpuščanja zajtrka in v 96,6 % primerov to tudi storim. Enkrat na mesec zajtrkujem s svojim 9-letnikom.
Sicer jem enkrat na dan tri dni v tednu, pri večerji. Edina izjema je, če imam naporen trening. V eni uri po zaključku spijem nekaj beljakovin. Še malo o mišicah... s postom se povečata raven rastnega hormona in ketonov. Oba ohranjata mišice.
Avtofagija je razgradnja in recikliranje celičnih sestavin.
Ta proces je znan že več kot 50 let. Dr. Ohsumi je odgovoren za odkritje mehanizmov in genov, za kar je leta 2016 prejel Nobelovo nagrado. Da bi razumeli pomen avtofagije, je zanimivo videti, kaj se zgodi, ko je proces zaradi mutacij genov, odgovornih zanj, zavrt. Rezultat so rak, nevrološke bolezni in druge bolezni.
Številne študije kažejo, da se avtofagija med postom okrepi, sproži pa jo AMPK (obravnavano zgoraj). Ampak zakaj govorim o vsem tem? Ta članek je o sečni kislini! Ker post poveča UA. Je to resno?
Da, post lahko poveča raven sečne kisline, vendar le začasno. S postom se sproščajo ketoni. Tekmujejo z UA za izločanje iz ledvic. Pri povišanih ketonih se iz telesa izloči manj UA. Po mojih izkušnjah se to ne zgodi vedno; gre običajno za majhno povečanje in še nikoli nisem videl, da bi post sprožil protin. Celo pri mojih pacientih, ki živijo nenehno na ketogeni dieti, kar je velika manjšina ljudi, ki uživajo v prednostih občasnega posta. Navsezadnje se fiziologija izboljša na toliko načinov, da se osnovna raven UA običajno zniža za več točk.
Tukaj je ključna točka: Hujšanje je najboljši način za znižanje UA. Post je ključni element trajnostnega hujšanja preko kurjenja maščob.
Zaključek:
Večine razširjenih nasvetov zagovorniki sami dejansko ne upoštevajo. S tem nimam težav. Tudi od šarlatanov in hinavcev črpam perspektivo in motivacijo.
Ta perspektiva je v meni razvila koncept, da ne čakaj in se zavzemi zase. Ne čakaj, da te zdravnik usmeri na zdrav način. To je redek izvajalec, ki je za to usposobljen. To ni njihova krivda; to je sistem, v katerem delujejo. In to je njihova krivda.
Tukaj je povzetek dejanj, ki jih lahko izvedete zdaj:
1. Preverite raven sečne kisline. Po možnosti na tešče in brez naporne vadbe nekaj dni pred odvzemom krvi.
2. Sladkor uživajte redko, v majhnih količinah, previdno in nikoli ne pijte pijač s sladkorjem ali fruktozo.
3. Zmanjšajte vse vire ogljikovih hidratov in jih prihranite za večerni obrok.
4. Pazite na sol.
5. Dajte prednost obnovitvenemu spancu. Za večino ljudi je to 7-8 ur.
6. Spoznajte svoja zdravila. Aspirin, testosteron, topiramat, sildenafil, zaviralci protonske črpalke (zdravila za kislino), diuretiki, beta-blokatorji in druga lahko povzročijo povišanje UA.
7. Prehranska dopolnila. Obstajajo dopolnila, ki so se izkazala za učinkovita pri zniževanju sečne kisline. Eno najučinkovitejših in najcenejših je vitamin C v odmerku 500-1000 mg na dan.
8. Spremembe izvajajte postopoma.
Prevzemite odgovornost za spremembo, ki jo želite izvesti. Vaše osebno zdravje je izjemno pomembno. Ne le za vas, ampak tudi za tiste, ki računajo na vas. Ne zato, da bi vas preveč pritiskali, ampak naša država, celotna družba in globalna prihodnost človeštva so odvisni od tega, ali je naša presnova zdrava. Prihodnji dojenčki računajo na vas.
Reference: Chen et al. Arthritis and Rheumatology. Feb 2009 Ayoub-Charette et al. BMJ Open. May 2019 Jensen et al. J Hepatol. May 2018 Basaranoglu et al. Hepatol Surg, Nutr. April 2015 Zgaga et al. PLOS ONE. 2012 Yu et al. Asia Pac J of Clin Nut. 2018 Johnson et al. Scientific America. 2015 Johnson et al. JAMA. 2008 Spiga et al. Arter, Throb, and Vas Bio. June 2017 Ruggiero et al. Am J of Card. July 2007 Rothenbacher et al. PLOS ONE. 2012 Billiet et al. Rheumatology. 2014 Wang et al. Diabetes. Dec 2013 Douard et al. J of Phys. Jan 2013 Lanaspa et al. PLOS ONE. April 2015 Lanaspa et al. Natl Acad of Sci. Mar 2018 Moller-Levet et al. Proc of the Nat Acad of Sci. Mar 2013 Mullington et al. Best Pra and Res Clin Endo and Metab. Oct 2010 Univ of Chicago Med Center. ScienceDaily. Dec 2004 Borght et al. Regulatory Peptides. Feb 2011
