Mokraćna kiselina i njezini metabolički učinci, 1. dio

Dr. Bayne French, MD DC

Tradicionalno učenje, kao i moje obrazovno shvaćanje, do nedavno je bilo da je mokraćna kiselina (UA) nusproizvod metabolizma. Njezin značaj postoji samo u pogledu bubrežnih kamenaca i gihta.

Baš kao i čvrsti dokazi o pravilnoj ljudskoj prehrani, literatura o metaboličkim štetnim učincima UA postoji već desetljećima. Međutim, rijetko koji liječnik to zna, a malo ih je upoznato i s opsežnim prehrambenim smjernicama.

Čini mi se da je najbrži način da pojedinac spozna i razumije znanja o pravilnom metabolizmu. S tim u vezi, mnogi pišu knjige. Ljudi ih čitaju i provode promjene. Te se promjene zatim horizontalno šire na one koje to zanima i na druge koji primjećuju povoljne promjene. U osnovi, poanta je izbjegavati tekstove prožete lažnim i pogrešnim informacijama. Potrebna je vječnost da ispravne informacije iz laboratorija dospiju u literaturu i da se na smislen način prošire u kliničkoj medicini za pacijente.

Može se dogoditi da tvoj liječnik ni pri dolasku u kliničko okruženje ne zna za ovo, vjerojatno je uronjen u dogme, preopterećen i mrzovoljan. Stoga nemoj očekivati previše.

Kao primjer, škotski liječnik dr. Haig je prije više od 100 godina opisao povezanost između razina UA i širokog spektra bolesti, od depresije i migrene, sve do raka, demencije i srčanih bolesti. Napisao je knjigu o tome koja je doživjela sedam izdanja i prevedena je na mnoge jezike. A to znanje tek sada ulazi u kliničku praksu. Tek sada.

Prvo sam o UA pisao na temelju nealkoholne masne bolesti jetre u članku koji je djelomično objavljen pod brojem EN 127. 8. 21., a bez kratice u ENW-u. Objasnio sam to u članku Laboratorijsko testiranje u EN 128 (i ENW). Prije nekoliko godina čuo sam minimalne informacije o metaboličkim poremećajima izazvanim UA i želio sam saznati više jer metaboličko oštećenje uzrokuje većinu naših kroničnih bolesti.

Dr. David Perlmutter MD napisao je knjigu Drop Acid, objavljenu u veljači 2022. Sama knjiga je fantastična i preporučujem svima da je pročitaju. Dugujem mu iznimnu zahvalnost za njegov rad i moje naknadno znanje. Posebno su cijenjeni citati na poleđini knjige. Autori poput dr. Perlmuttera, dr. Marka Hymana i drugih dobro su citirali svoj rad. Njihove citirane reference ubrzale su moje znanje o metabolizmu i metaboličkim poremećajima. Veći dio članka temelji se na radu dr. Perlmuttera.

Što je mokraćna kiselina? (URIC ACID)

UA je organski spoj koji se sastoji od ugljika, dušika, kisika i vodika:

UA se proizvodi iz samo tri izvora: fruktoze, alkohola i purina.

Posljednji korak u proizvodnji UA je enzim ksantin oksidaza. Lijekovi koji smanjuju UA ciljaju upravo taj enzim. Ovaj enzim također ima prirodne inhibitore, prvenstveno fitonutrijente, koji se pojavljuju u mnogom voću i povrću.

Količina UA u tijelu odražava koliko se proizvodi i koliko se izlučuje iz tijela. Zdraviji metabolizam i poboljšanje načina života rezultirali su manjom proizvodnjom UA.

Idealna razina mokraćne kiseline je manja od 5,5. Poboljšanjem načina života može doći do značajnog smanjenja u manje od mjesec dana.

Što je giht?

UA se može istaložiti u zglobovima u svom kristalnom obliku. Pod mikroskopom ovi kristali u svom igličastom obliku doista izgledaju zastrašujuće. Ovo je brutalno bolno stanje.

Zatraži pretragu krvi i ako imaš povišenu razinu UA, ovaj se članak odnosi na tebe! Oni koji imaju povišenu razinu, ali nemaju vidljive simptome, boluju od asimptomatske hiperuricemije. To se tradicionalno smatra beznačajnim.

Učestalost gihta raste. Od 1960-ih do 1990-ih godina više se nego udvostručila u Sjedinjenim Državama. Taj rast prati pretilost, dijabetes i druge metaboličke bolesti.

Ovaj rast paralelno raste s povećanjem količine primarnih tvari koje uzrokuju porast razine mokraćne kiseline, kao i hrane i pića zaslađenih šećerom.

Bilo da boluješ od gihta ili ne, povišena UA dovodi do razvoja inzulinske rezistencije, povišene razine šećera u krvi, dijabetesa tipa 2, visokog krvnog tlaka, poremećenih razina kolesterola, sistemskih upala i debljanja. Izravno doprinosi velikom postotku smrtnih slučajeva iz svih uzroka, posebno kardiovaskularnim bolestima (Chen et al. Arthritis and Rheumatology, veljača 2009.).

Dokaz između povišene UA i metaboličkog poremećaja dovoljno je snažan da se smatra neovisnim čimbenikom rizika. To znači da se povišena mokraćna kiselina sama po sebi već smatra bolešću.

Kakve probleme uzrokuje UA

UA izravno rezultira stvaranjem masti. Davno nam je to pružalo prednost u preživljavanju. Zbog potrebe za preživljavanjem, naši su preci bili skloniji izbjegavanju gladovanja. To što ne umiremo od gladi daje veću šansu za rađanje djece.

Vrlo smo učinkoviti u pohranjivanju masti. Također smo programirani da budemo inzulinski rezistentni. Ovo stanje, kada inzulin ne funkcionira dobro, osigurava da naš mozak i dalje dobiva dovoljno glukoze za rješavanje problema i traženje hrane – što je također važna stvar.

Ključni mehanički razlog naše sposobnosti pohranjivanja masti i inzulinske rezistencije je nedostatak enzima zvanog urikaza. Urikaza pretvara mokraćnu kiselinu u druge spojeve koje bubrezi lako izlučuju. Nalazi se u mnogim životinjama, ali ne i u nama.

Pogledajmo ovaj fascinantan fenomen kroz utjecaj fruktoze, koja je jedan od dva najjača stimulatora stvaranja mokraćne kiseline. Konzumacija voća rezultirala je velikim unosom fruktoze. Zatim se povisila razina mokraćne kiseline i postala je moguća pretvorba "iz voća u mast".

Imam čudnu sklonost prema medvjedima. Ili oni prema meni. Više njih me je obračunalo, a na neke od njih su ispražnjeni spremnici spreja za medvjede. Često sam se pitao kako medvjed može imati 200 kilograma u proljeće i 400 kilograma u jesen. Sad znam. I oni genetski imaju utišanu urikazu.

Počinješ li prepoznavati da su naši mehanizmi preživljavanja trajni? Ali naše okruženje nije? To rezultira odstupanjem. Zapravo, znanstvenici tim evolucijskim/okolišnim odstupanjem objašnjavaju većinu metaboličkih poremećaja s kojima se svakodnevno susrećemo u kliničkoj praksi.

Mokraćna kiselina se stvara od samo tri tvari:

1) Šećer i fruktoza:

Šećer (saharoza) je disaharid, što znači da su dva dijela povezana. Ti dijelovi su glukoza i fruktoza. U crijevima na šećer djeluje enzim saharaza, razdvajajući ga na glukozu i fruktozu, koje se zatim apsorbiraju u krvotok.

Fruktoza se prirodno nalazi u voću, agavi, medu i nekom povrću. U neprerađenoj hrani s fruktozom ona je u relativno malim količinama.

Vlakna i fitonutrijenti u njima uzrokuju sporu apsorpciju fruktoze i suprotstavljaju se stvaranju UA (inhibiranjem enzima ksantin oksidaze).

Kukuruzni sirup s visokim udjelom fruktoze (HFCS) ne pojavljuje se u prirodi. Sadrži više od 50% fruktoze, čak i do 65%. Razvijen je 1957. na Državnom sveučilištu Oklahoma. Srećom, trebalo je vremena do ranih 70-ih godina da uđe u našu hranu. Godine 1984. Coca-Cola i Pepsi prešli su sa saharoze na HFCS.

HFCS je biološki vrlo aktivan i remeti metabolizam, tako da je gotovo predvidljivo da će se kod onih koji redovito piju zaslađena pića naći znakovi masne bolesti jetre. To uključuje i sportaše izdržljivosti.

(BMJ Open. Svibanj 2019.) Pregledano je više od 150 000 ljudi. Pronašli su snažnu povezanost između pića zaslađenih šećerom te povišene razine mokraćne kiseline i razvoja gihta. Međutim, nisu pronašli povezanost između konzumacije voća i gihta.

Iako su šećer i pića zaslađena visokim udjelom fruktoze te voćni sokovi glavni uzroci viška fruktoze u tijelu, važno je znati da su umaci, žitarice, jogurt, pekarski proizvodi, slastice, preljevi i mnoge druge prerađene namirnice također puni šećera i fruktoze. Ne dopusti da ti to postanu osnovne namirnice.

Dio šećera glukoze podiže razinu šećera u krvi, povećava inzulin i potiče stvaranje masti. S vremenom porast razine inzulina dovodi do inzulinske rezistencije i konačno do dijabetesa tipa 2.

Pogledajmo naslove nekih izvrsnih članaka koje sam pročitao: Fruktoza i šećer: Glavni posrednik nealkoholne masne bolesti jetre (Jensen et al. J Hepatol. svibanj 2018.). Unos ugljikohidrata i nealkoholna masna bolest jetre: Fruktoza kao oružje za masovno uništenje (Basaranoglu et al. Hepatol Surg, Nutr. travanj 2015.) – masovno uništenje koje vodi do epidemije bez stvarnog vodstva.

2) Alkohol:

Alkohol se metabolizira slično kao fruktoza, što ćemo kasnije detaljno opisati. Koristi našu primarnu energetsku molekulu, ATP, što rezultira AMP-om i stvara UA. Osim toga, ako su bubrezi zauzeti alkoholom, izlučuju manje UA.

Ali ne utječe svaki alkohol jednako na stvaranje UA. Kod žena vino je povezano sa smanjenjem UA. Kod muškaraca nema mjerljivog učinka.

Pivo je posebno loše i predstavlja trostruki udarac za stvaranje UA:

1. Alkohol u pivu 2. Visok udio ugljikohidrata u pivu (osim kod laganog piva) 3. Pivo sadrži velike količine purina

3) Purini:

U svakoj od naših desetaka bilijuna stanica nalazi se genetski materijal, naša DNA. Četiri spoja koja sadrže dušik, nazvana nukleotidi (adenin, gvanin, citozin i timin), povezana su poput riječi u rečenici. Te rečenice su upute za proizvodnju proteina.

Dva od tih nukleotida, adenin i gvanin, smatraju se "purinima". Proizvodimo ih u svom tijelu (endogeno) i jedemo ih (eksogeno). Krajnji proizvod metabolizma purina je UA. Taj metabolizam obavljamo u jetri, stijenkama krvnih žila i crijevima. Sve što uzrokuje oštećenje tkiva rezultira oslobađanjem naših vlastitih purina.

Bogat izvor purina koji se nalaze u hrani, od kojih su mnogi prilično zdravi, su sljedeći:

* Plodovi mora

* Meso

* Žitarice

* Pivo

* Grah

* Povrće

* Mliječni proizvodi

* Soja

Kako objašnjavaju Zgaga et al. (PLOS ONE. 2012), brojne namirnice bogate purinima (poput cvjetače, špinata i gljiva) zapravo ne izazivaju porast UA. Yu et al. (Asia Pac J, Clin Nut. 2018) proveli su opsežnu meta-analizu kako bi utvrdili relativni rizik određenih namirnica koje uzrokuju giht:

Povećani rizik: Alkohol (158%); fruktoza (114%); plodovi mora (31%); crveno meso (29%)

Smanjeni rizik: Mliječni proizvodi (44%); kava (24%); soja (15%); povrće (14%)

Zanimljivo je da se uz kavu može primijetiti smanjeni rizik od UA i gihta, ali samo kod muškaraca. Kod žena kava zapravo malo povećava UA, ali ne povećava rizik od gihta.

Većina liječničkih savjeta pacijentima s gihtom je dijeta s niskim udjelom purina. Bojim se da se ne mogu složiti. Kad bi jeli više inćuna, bili bi mršaviji i ne bi imali abdominalnu pretilost i inzulinsku rezistenciju. Mnoge namirnice bogate purinima izvrstan su izvor proteina i masti. I mršavljenja. Međutim, teško je pridržavati se svih tih savjeta.

To bi potrošilo one četiri minute koje provedeš sa svojim liječnikom.

Reference:
Chen et al. Arthritis and Rheumatology. Veljača 2009.
Ayoub-Charette et al. BMJ Open. Svibanj 2019.
Jensen et al. J Hepatol. Svibanj 2018.
Basaranoglu et al. Hepatol Surg, Nutr. Travanj 2015.
Zgaga et al. PLOS ONE. 2012.
Yu et al. Asia Pac J of Clin Nut. 2018.
Johnson et al. Scientific America. 2015.
Johnson et al. JAMA. 2008.
Spiga et al. Arter, Throb, and Vas Bio. Lipanj 2017.
Ruggiero et al. Am J of Card. Srpanj 2007.
Rothenbacher et al. PLOS ONE. 2012.
Billiet et al. Rheumatology. 2014.
Wang et al. Diabetes. Prosinac 2013.
Douard et al. J of Phys. Siječanj 2013.
Lanaspa et al. PLOS ONE. Travanj 2015.
Lanaspa et al. Natl Acad of Sci. Ožujak 2018.
Moller-Levet et al. Proc of the Nat Acad of Sci. Ožujak 2013.
Mullington et al. Best Pra and Res Clin Endo and Metab. Listopad 2010.
Univ of Chicago Med Center. ScienceDaily. Prosinac 2004.
Borght et al. Regulatory Peptides. Veljača 2011.