Sečna kislina in njeni presnovni učinki, 1. del
Dr. Bayne French, MD DC
Tradicionalno poučevanje in moj pogled na izobraževanje sta bila do nedavnega takšna, da je sečna kislina (UA) presnovni stranski produkt. Njen pomen se je omejeval le na ledvične kamne in protin.
Tako kot velja za trdne dokaze o ustrezni človeški prehrani, obstaja tudi literatura o presnovnih škodljivih učinkih sečne kisline že desetletja. Vendar zdravniki za to redko vedo, mnogi pa niso seznanjeni niti s splošnimi prehranskimi smernicami.
Zdi se mi, da je najhitrejša pot do tega, da posameznik spozna in razume znanje o pravilni presnovi, ravno izobraževanje. V povezavi s tem mnogi pišejo knjige. Ljudje jih preberejo in izvedejo spremembe. Te spremembe se nato horizontalno širijo na tiste, ki jih to zanima, in na druge, ki opazujejo ugodne spremembe. Bistvo je predvsem v tem, da se izognete zapisom, ki jih preplavljajo lažne in napačne informacije. Potrebuje celo večnost, da prave informacije pridejo iz laboratorija v literaturo in se v obliki, ki je smiselna za paciente, razširijo v klinično medicino.
Lahko se zgodi, da tvoj zdravnik niti ob prihodu v klinično okolje ne ve nič o tem, verjetno zato, ker je pogreznjen v dogme, preobremenjen in godrnjav. Zato ne pričakuj veliko.
Kot primer lahko navedem, da je škotski zdravnik dr. Haig že pred več kot 100 leti opisal povezavo med ravnmi sečne kisline in širokim spektrom bolezni, od depresije in migren vse do raka, demence in srčnih bolezni. Napisal je knjigo, ki je doživela sedem izdaj in bila prevedena v številne jezike. In to znanje šele zdaj prihaja v klinično prakso. Šele zdaj.
Najprej sem o sečni kislini pisal na podlagi nealkoholne zamaščenosti jeter v članku, ki je bil delno objavljen pod št. EN 127. 8. 21., v skrajšani obliki pa v ENW. Razložil sem jo v članku z naslovom Laboratorijsko testiranje v EN 128 (in ENW). Pred nekaj leti sem slišal minimalne informacije o presnovnih motnjah, ki jih povzroča sečna kislina, in želel sem izvedeti več, saj presnovne okvare povzročajo večino naših kroničnih bolezni.
Dr. David Perlmutter, MD, je napisal knjigo "Drop Acid", ki je izšla februarja 2022. Knjiga sama je fantastična in vsem priporočam, da jo preberejo. Izjemno sem mu hvaležen za njegovo delo in za znanje, ki ga imam danes. Še posebej cenim citate na hrbtni strani knjige. Avtorji, kot so dr. Perlmutter, dr. Mark Hyman in drugi, so dobro navedli svoje vire. Njihove reference so pospešile moje znanje o presnovi in presnovnih motnjah. Večina tega članka temelji na delu dr. Perlmutterja.
Kaj je sečna kislina? (URIC ACID)
Sečna kislina je organska spojina, sestavljena iz ogljika, dušika, kisika in vodika:
Sečna kislina nastaja le iz treh virov: fruktoze, alkohola in purinov.
Zadnji korak pri nastajanju sečne kisline je encim ksantin oksidaza. Zdravila, ki znižujejo sečno kislino, ciljajo na ta encim. Ta encim ima tudi naravne zaviralce, predvsem fitohranila, ki se nahajajo v številnem sadju in zelenjavi.
Količina sečne kisline v telesu odraža razmerje med tem, koliko je je nastalo in koliko se je iz telesa izločilo. Izboljšanje presnove in življenjskega sloga vodi do manjše proizvodnje sečne kisline.
Idealna raven sečne kisline je manjša od 5,5. Z izboljšanjem življenjskega sloga lahko pride do znatnega znižanja v manj kot mesecu dni.
Kaj je protin?
Sečna kislina se v kristalni obliki lahko odloži v sklepih. Pod mikroskopom ti kristali v svoji igličasti obliki delujejo zares zastrašujoče. To je izjemno boleče stanje.
Zahtevaj krvno preiskavo in če imaš povišano raven sečne kisline, se ta članek nanaša nate! Tisti, ki imajo povišano raven, nimajo pa vidnih simptomov, trpijo za asimptomatsko hiperurikemijo. To se tradicionalno šteje za nepomembno.
Pojavnost protina narašča. Od 60. do 90. let prejšnjega stoletja se je v ZDA več kot podvojila. Ta porast vzporedno spremljajo debelost, sladkorna bolezen in druge presnovne bolezni.
Ta porast vzporedno narašča s količino primarnih snovi, ki sprožajo dvig ravni sečne kisline, ter količino s sladkorjem sladkanih živil in pijač.
Ne glede na to, ali trpiš za protinom ali ne, povišana sečna kislina vodi do nastanka inzulinske rezistence, povišanega krvnega sladkorja, sladkorne bolezni tipa 2, visokega krvnega tlaka, motenj v ravni holesterola, sistemskih vnetij in povečanja telesne teže. Neposredno prispeva k velikemu odstotku smrtnosti iz vseh vzrokov, zlasti pri srčno-žilnih boleznih (Chen et al. Arthritis and Rheumatology, februar 2009).
Dokazi med povišano sečno kislino in presnovno motnjo so dovolj močni, da jo obravnavamo kot neodvisen dejavnik tveganja. To pomeni, da se povišana sečna kislina že sama po sebi šteje za bolezen.
Kakšne težave povzroča sečna kislina
Sečna kislina neposredno povzroča nastajanje maščobe. Pred davnimi časi nam je to zagotavljalo preživetveno prednost. Zaradi nuje po preživetju so bili naši predniki bolj nagnjeni k izogibanju stradanju. To, da nismo umrli od lakote, nam je dalo večjo možnost za rojevanje otrok.
Zelo smo učinkoviti pri shranjevanju maščob. Programirani smo tudi tako, da smo inzulinsko rezistentni. To stanje, ko inzulin ne deluje dobro, zagotavlja, da naši možgani še naprej dobivajo dovolj glukoze za reševanje težav in iskanje hrane – kar je prav tako pomembno.
Ključni mehanski razlog za našo sposobnost shranjevanja maščob in inzulinsko rezistenco je pomanjkanje encima, imenovanega urikaza. Urikaza pretvarja sečno kislino v druge spojine, ki jih ledvice zlahka izločijo. Prisotna je pri mnogih živalih, pri nas pa ne.
Poglejmo si ta fascinanten pojav skozi učinek fruktoze, ki je eden od dveh najmočnejših spodbujevalcev nastajanja sečne kisline. Uživanje sadja je povzročilo velik vnos fruktoze. Nato se je raven sečne kisline dvignila in na voljo je bila pretvorba iz "sadja v maščobo".
Imam čudno nagnjenost do medvedov. Ali pa oni do mene. Več jih je že obračunalo z mano, na nekatere so izpraznili pršila za medvede. Pogosto sem se spraševal, kako je lahko medved spomladi težak 200 kg, jeseni pa 400 kg. Zdaj vem. Tudi oni imajo genetsko utišano urikazo.
Ali začenjaš spoznavati, da so naši mehanizmi preživetja trajni? Toda naše okolje ni? To ustvarja neskladje. Znanstveniki pravzaprav z evolucijskim/okoljskim neskladjem razlagajo večino presnovnih motenj, ki jih vsakodnevno opažamo v klinični praksi.
Sečna kislina nastaja iz le treh snovi:
1) Sladkor in fruktoza:
Sladkor (saharoza) je disaharid, kar pomeni, da sta dva dela povezana skupaj. Ta dela sta glukoza in fruktoza. V črevesju na sladkor deluje encim saharaza, ki ga razcepi na glukozo in fruktozo, ki se nato absorbirata v krvni obtok.
Fruktoza se naravno nahaja v sadju, agavi, medu in nekateri zelenjavi. V nepredelanih živilih, ki vsebujejo fruktozo, je njena količina razmeroma nizka.
Vlaknine in fitohranila v njih povzročajo počasno absorpcijo fruktoze in nevtralizirajo nastajanje sečne kisline (z zaviranjem encima ksantin oksidaza).
Fruktozni koruzni sirup (HFCS) se v naravi ne pojavlja. Vsebuje več kot 50 % fruktoze, celo do 65 %. Razvili so ga leta 1957 na Državni univerzi v Oklahomi. Na srečo je trajalo do zgodnjih 70. let, preden je zašel v našo hrano. Leta 1984 sta Coca-Cola in Pepsi prešli s saharoze na HFCS.
HFCS je biološko zelo aktiven in moti presnovo, zato je skoraj vnaprej predvidljivo, da bodo pri ljudeh, ki redno pijejo sladkane pijače, odkrili znake zamaščenih jeter. Sem sodijo tudi vzdržljivostni športniki.
(BMJ Open. Maj 2019) Preučili so več kot 150.000 ljudi. Našli so močno povezavo med s sladkorjem sladkanimi pijačami ter povišano ravnjo sečne kisline in nastankom protina. Vendar niso našli povezave med uživanjem sadja in protinom.
Čeprav so sladkor ter s fruktozo bogate sladkane pijače in sadni sokovi glavni razlogi za prekomerno vsebnost fruktoze v telesu, je pomembno vedeti, da so tudi omake, žitni kosmiči, jogurt, pekovski izdelki, pecivo, prelivi in mnoga druga predelana živila polna sladkorja in fruktoze. Ne dovoli, da postanejo tvoja osnovna prehrana.
Sladkorni del glukoze dvigne raven sladkorja v krvi, poveča inzulin in spodbuja nastajanje maščobe. Sčasoma povišana raven inzulina vodi do inzulinske rezistence in nazadnje do sladkorne bolezni tipa 2.
Poglejmo si naslove nekaterih odličnih člankov, ki sem jih prebral: Fruktoza in sladkor: Glavna posrednika pri nealkoholni zamaščenosti jeter (Jensen et al. J Hepatol. Maj 2018). Vnos ogljikovih hidratov in nealkoholna zamaščenost jeter: Fruktoza kot orožje za množično uničevanje (Basaranoglu et al. Hepatol Surg, Nutr. April 2015) – množično uničevanje, ki brez pravega vodstva vodi v epidemijo.
2) Alkohol:
Alkohol se presnavlja podobno kot fruktoza, kar bomo podrobneje opisali kasneje. Porablja našo primarno energijsko molekulo, ATP, kar vodi do AMP in posledično ustvari sečno kislino. Poleg tega, če so ledvice zaposlene z alkoholom, izločijo manj sečne kisline.
Vendar vsi alkoholi ne vplivajo enako na nastajanje sečne kisline. Pri ženskah je vino povezano z znižanjem sečne kisline. Pri moških ni merljivega učinka.
Pivo je še posebej škodljivo in pomeni trojni udarec za nastajanje sečne kisline:
1. Alkohol v pivu, 2. Visoka vsebnost ogljikovih hidratov v pivu (razen pri svetlem pivu), 3. Pivo vsebuje velike količine purinov.
3) Purini:
V vsaki od naših več bilijonov celic se nahaja genetski material, naša DNK. Štiri dušikove spojine, imenovane nukleotidi (adenin, gvanin, citozin in timin), so povezane med seboj kot besede v stavku. Ti stavki so navodila za proizvodnjo beljakovin.
Dva od teh nukleotidov, adenin in gvanin, štejemo med "purine". V svojem telesu jih proizvajamo (endogeno) in jih zaužijemo (eksogeno). Končni produkt metabolizma purinov je sečna kislina. Ta presnova poteka v naših jetrih, v oblogah žil in v črevesju. Karkoli, kar povzroči poškodbo tkiva, vodi do sproščanja lastnih purinov.
Bogati viri purinov v živilih, med katerimi so mnoga precej zdrava, so naslednji:
* Morski sadeži
* Meso
* Žitarice
* Pivo
* Fižol
* Zelenjava
* Mlečni izdelki
* Soja
Kot pojasnjuje Zgaga et al. (PLOS ONE. 2012), številna živila, bogata s purini (na primer cvetača, špinača in gobe), dejansko ne sprožijo dviga sečne kisline. Yu et al. (Asia Pac J, Clin Nut. 2018) so izvedli obsežno metaanalizo, da bi določili relativno tveganje za nastanek protina pri določenih živilih:
Povečano tveganje: Alkohol (158 %); fruktoza (114 %); morski sadeži (31 %); rdeče meso (29 %)
Zmanjšano tveganje: Mlečni izdelki (44 %); kava (24 %); soja (15 %); zelenjava (14 %)
Zanimivo je, da je poleg kave opaziti znižanje sečne kisline in tveganja za protin, vendar le pri moških. Pri ženskah kava dejansko malenkost poveča sečno kislino, vendar ne poveča tveganja za protin.
Večina zdravniških nasvetov za paciente s protinom je dieta z nizko vsebnostjo purinov. Bojim se, da se s tem ne morem strinjati. Če bi pojedli več sardonov, bi bili vitkejši in ne bi imeli trebušne debelosti in inzulinske rezistence. Mnoga živila, bogata s purini, so odličen vir beljakovin in maščob. In hujšanja. Vendar je težko upoštevati vse te nasvete.
To bi porabilo tiste štiri minute, ki jih preživiš pri svojem zdravniku.
Reference: Chen et al. Arthritis and Rheumatology. Feb 2009 Ayoub-Charette et al. BMJ Open. May 2019 Jensen et al. J Hepatol. May 2018 Basaranoglu et al. Hepatol Surg, Nutr. April 2015 Zgaga et al. PLOS ONE. 2012 Yu et al. Asia Pac J of Clin Nut. 2018 Johnson et al. Scientific America. 2015 Johnson et al. JAMA. 2008 Spiga et al. Arter, Throb, and Vas Bio. June 2017 Ruggiero et al. Am J of Card. July 2007 Rothenbacher et al. PLOS ONE. 2012 Billiet et al. Rheumatology. 2014 Wang et al. Diabetes. Dec 2013 Douard et al. J of Phys. Jan 2013 Lanaspa et al. PLOS ONE. April 2015 Lanaspa et al. Natl Acad of Sci. Mar 2018 Moller-Levet et al. Proc of the Nat Acad of Sci. Mar 2013 Mullington et al. Best Pra and Res Clin Endo and Metab. Oct 2010 Univ of Chicago Med Center. ScienceDaily. Dec 2004 Borght et al. Regulatory Peptides. Feb 2011
