Dr. Bayne French, MD DC

A hagyományos tanítás és az én oktatási felfogásom egészen a közelmúltig az volt, hogy a húgysav (UA) az anyagcsere mellékterméke. Jelentősége csak a vesekő és a köszvény tekintetében van.

A megfelelő emberi táplálkozásra vonatkozó szilárd bizonyítékokhoz hasonlóan az UA metabolikus káros hatásairól is évtizedek óta létezik irodalom. Ezt azonban ritka, ha tudja az orvos, és a nagyszabású táplálkozási irányelveket se ismerik sokan.

Számomra úgy tűnik, a leggyorsabb módja annak, hogy az egyén megismerje és megértse a megfelelő anyagcserével kapcsolatos ismereteket. Ehhez kapcsolódóan többen írnak könyveket. Az emberek elolvassák ezeket, és változásokat hajtanak végre. Ezeket a változásokat azután horizontálisan szétterítik azokra, akiket ez érdekel, és másokra, akik megfigyelik a kedvező változásokat. Alapvetően a lényeg, hogy kerüld el a hamis és hibás információk által lecsepegtetett íràsokat. Egy örökkévalóságba telik, amíg a laboratóriumból az irodalomba kerülnek a helyes információk, és a betegek számára értelmes módon elterjed a klinikai gyógyászatban.

Előfordulhat, hogy orvosod még a klinikai környezetbe érkezéskor sem tud erről, valószínűleg belemerült a dogmákba, túlterhelt és mogorva. Szóval ne várj sokat.

Példaként említhető, hogy Dr. Haig skót orvos több mint 100 évvel ezelőtt leírta az UA-szintek és a betegségek széles skálája közötti kapcsolatot, a depressziótól, a migréntől egészen a rákig, a demenciáig és szívbetegségekig is. Könyvet írt róla, amely hét kiadáson ment keresztül, és számos nyelvre lefordították. És ez a tudás csak most kerül be a klinikai gyakorlatba. Csak most.

Először egy alkoholmentes májbetegség alapján írtam az UA-ról egy cikkben, amelyet részben az EN 127. 8. 21. számon tettek közzé, és rövidítés nélkül az ENW-ben. Az EN 128 (és az ENW) Laboratóriumi tesztelés című cikkben kifejtettem. Néhány évvel ezelőtt hallottam az UA által kiváltott anyagcserezavarokról szóló minimális információkat, és többet szerettem volna megtudni, mert az anyagcsere-károsodás okozza a legtöbb krónikus betegségünket.

Dr. David Perlmutter MD írta a Drop Acid című könyvet, amely 2022 februárjában jelent meg. Maga a könyv fantasztikus, és mindenkinek ajánlom, hogy olvassa el. Kiemelkedő köszönettel tartozom neki munkájáért és az azt követő tudásomért. A könyv hátulján található idézeteket különösen nagyra értékeljük. Olyan szerzők, mint Dr. Perlmutter, Dr. Mark Hyman és mások, jól hivatkoztak munkájukra. Idézett hivatkozásaik felgyorsították az anyagcserével és az anyagcserezavarokkal kapcsolatos ismereteimet. A cikk nagy része Dr. Perlmutter munkáján alapul.

Mi az a húgysav? (URIC ACID)

Az UA egy szerves vegyület, amely szénből, nitrogénből, oxigénből és hidrogénből áll:

Az UA csak három forrásból készül: fruktózból, alkoholból és purinokból.

Az UA termelés utolsó lépése a xantin-oxidáz enzim. Az UA-t csökkentő gyógyszerek ezt az enzimet célozzák. Ennek az enzimnek is vannak természetes inhibitorai, elsősorban fitonutriensek, amelyek sok gyümölcsben és zöldségben előfordulnak.

A szervezetben lévő UA mennyisége tükrözi, hogy mennyi termelődik és mennyi ürül ki a szervezetből. Az egészségesebb anyagcsere és az életmód javítása azt eredményezte, hogy  kevesebb UA termelődött.

Az ideális húgysavszint kevesebb, mint 5,5. Életmódjavítással kevesebb, mint egy hónap alatt jelentős csökkenések következhetnek be.

Mi a köszvény?

Az UA kristályos formájában kicsapódhat az ízületekben. Mikroszkóp alatt ezek a kristályok tűszerű formájukban valóban félelmetesnek tűnnek. Ez egy brutálisan fájdalmas állapot.

Kérj vérvizsgálatot, és ha emelkedett UA szinted van, ez a cikk Rád vonatkozik! Azok, akiknek ez a szint megemelkedett, de nincsenek látható tüneteik, tünetmentes hiperurikémiában szenvednek. Ezt hagyományosan jelentéktelennek tartják.

A köszvény előfordulása növekszik. Az 1960-as évektől az 1990-es évekig több mint kétszeresére nőtt az Egyesült Államokban. Ez a növekedés párhuzamos az elhízással, a cukorbetegséggel és más anyagcsere-betegségekkel.

Ez a növekedés párhuzamosan emelkedik a húgysavszint emelkedését kiváltó elsődleges anyagok, valamint a cukorral édesített ételek és italok mennyiségének növekedésével.

Akár köszvényben szenvedsz, akár nem, az emelkedett UA inzulinrezisztencia kialakulásához, emelkedett vércukorszinthez, 2-es típusú cukorbetegséghez, magas vérnyomáshoz, torz koleszterinszinthez, szisztémás gyulladásokhoz és súlygyarapodáshoz vezet. Közvetlenül közrejátszik az összes okból bekövetkezett halálozás nagy százalékában, különösen a szív- és érrendszeri betegségekben (Chen et al. Arthritis and Rheumatology, 2009. február).

A megemelkedett UA és az anyagcserezavar közötti bizonyíték elég erős ahhoz, hogy független kockázati tényezőnek tekintsék. Ez azt jelenti, hogy az emelkedett húgysav önmagában már betegségnek számít.

Milyen gondot okoz az UA

Az UA közvetlenül zsírképződést eredményez. Réges-régen ez túlélési előnyt biztosított számunkra. A túlélési kényszer miatt előembereink hajlamosabbak voltak az éhezés elkerülésére. Az, hogy nem halunk éhen, nagyobb esélyt ad a gyermekek születésére.

Nagyon hatékonyak vagyunk a zsírraktározásban. Inzulinrezisztensnek is vagyunk programozva. Ez az állapot, amikor az inzulin nem működik jól biztosítja, hogy agyunk továbbra is elegendő glükózhoz jut a problémamegoldáshoz és a táplálékkereséshez – ami szintén fontos dolog.

A zsírraktározási és inzulinrezisztens képességünk kulcsfontosságú mechanikai oka az urikáz nevű enzim hiánya. Az urikáz a húgysavat más vegyületekké alakítja, amelyeket a vesék könnyen kiürítenek. Sok állatban megtalálható, de bennünk nem.

Nézzük meg ezt a lenyűgöző jelenséget a fruktóz hatásán keresztül, amely a húgysav képződésének egyik legerősebb két stimulátora. A gyümölcsfogyasztás nagy mennyiségű fruktózfogyasztást eredményezett. Ezután megemelkedett a húgysavszint, és elérhető volt a „gyümölcsből zsírrá” való átalakulás.

Furcsa hajlamom van a medvék iránt. Vagy nekik hozzám. Többen felszámoltak velem, és némelyikükön medvespray-dobozokat ürítettek ki. Gyakran elgondolkodtam azon, hogyan lehet egy medve 200 kilós tavasszal és 400 kilós ősszel. Most már tudom. Nekik is van genetikailag elnémított hugysavuk.

Kezded felismerni, hogy a túlélési mechanizmusaink tartósak? De a környezetünk nem? Ez eltérést eredményez. Valójában a tudósok ezt az evolúciós/környezeti eltéréssel magyarázzák a klinikai gyakorlatban naponta tapasztalt anyagcserezavarok nagy részét.

A húgysav mindössze három anyagból képződik:

1) Cukor és fruktóz:

A cukor (szacharóz) egy diszacharid, ami azt jelenti, hogy két része kapcsolódik egymáshoz. Ezek a részek a glükóz és fruktóz. A bélben a cukorra a szacharáz enzim hat, glükózra és fruktózra választva szét, amelyek aztán felszívódnak a véráramba.

A fruktóz természetesen előfordul a gyümölcsben, az agavéban, a mézben és néhány zöldségben is. A feldolgozatlan fruktóztartalmú élelmiszerekben viszonylag alacsony mennyiségű.

A bennük lévő rostok és fitonutriensek a fruktóz lassú felszívódását idézik elő, és ellensúlyozzák az UA képződését (a xantin-oxidáz enzim gátlásával).

A magas fruktóztartalmú kukoricaszirup (HFCS) a természetben nem fordul elő. Több mint 50%-ban fruktóz, akár 65%-ban is. 1957-ben fejlesztették ki az Oklahoma Állami Egyetemen. Szerencsére a 70-es évek elejéig tartott, mire bekerült az ételeinkbe. 1984-ben a Coca-Cola és a Pepsi is szacharózról HFCS-re váltott.

A HFCS biológiailag nagyon aktív, és megzavarja az anyagcserét, így szinte előre megjósolható, hogy a zsíros májbetegségre utaló jeleket találnak a rendszeres üdítő italok ivók esetében. Ide tartoznak az állóképességi sportolók is.

(BMJ Open. 2019. május) Több mint 150 000 embert vizsgáltak meg. Erős kapcsolatot találtak a cukorral édesített italok, valamint az emelkedett húgysavszint és a köszvény kialakulása között. Viszont nem találtak összefüggést a gyümölcsfogyasztás és a köszvény között.

Bár a cukor és a magas fruktóz tartalmú édesített italok és gyümölcslevek a túlzott fruktóz fő okai a szervezetben, fontos tudni, hogy a szószok, gabonapelyhek, joghurt, pékáruk, péksütemények, öntetek és sok más feldolgozott élelmiszer is tele van cukorral és fruktózzal. Ne engedd meg, hogy ezek alapanyagokká váljanak.

A glükóz cukorrész megemeli a vércukorszintet, megnöveli az inzulint és elősegíti a zsírképződést. Idővel az inzulinszint emelkedése inzulinrezisztenciához és végül 2-es típusú cukorbetegséghez vezet.

Vessünk egy pillantást néhány nagyszerű cikk címére, amelyeket olvastam: Fruktóz és cukor: A nem alkohol okozta zsírmájbetegség fő közvetítője (Jensen et al. J Hepatol. 2018. május). Szénhidrátbevitel és nem alkohol okozta zsírmájbetegség: A fruktóz, mint a tömegpusztító fegyver (Basaranoglu és mtsai. Hepatol Surg, Nutr. 2015. április) – tömegpusztítás, amely valódi vezetés nélkül járványhoz vezet.

2) Alkohol:

Az alkohol a fruktózhoz hasonlóan metabolizálódik, amelyet később részletesen ismertetünk. A primer energiamolekulánkat, az ATP-t használja, ami AMP-t eredményez, és UA-t hoz létre. Ezenkívül, ha a vesék az alkohollal vannak elfoglalva, kevesebb UA-t ürítenek ki.

De nem minden alkohol befolyásolja ugyanúgy az UA képződését. A nők esetében a bor az UA csökkenésével jár. Férfiaknál nincs mérhető hatás.

A sör különösen rossz, és háromszoros csapást jelent az UA formáció számára:

1. A sörben lévő alkohol 2. A sör nagy szénhidráttartalma (a világos sör kivételével) 3. A sör nagy mennyiségű purint tartalmaz

3) Purinok:

A több tíz billió sejtünk mindegyikében megtalálható a genetikai anyag, a DNS-ünk. Négy nitrogéntartalmú vegyület, úgynevezett nukleotid (adenin, guanin, citozin és timin) úgy kapcsolódik egymáshoz, mint a szavak egy mondatban. Ezek a mondatok a fehérjék előállítására vonatkozó utasítások.

E nukleotidok közül kettő, az adenin és a guanin „purinnak” számít. A testünkben előállítjuk (endogén) és megesszük (exogén). A purinok metabolizálásának végterméke az UA. Ezt az anyagcserét a májunkban, az erek bélésében és a belekben végezzük. Bármi, ami szövetkárosodást okoz, saját purinjaink felszabadulását eredményezi.

Az élelmiszerekben található purinok bőséges forrásai, amelyek közül sok meglehetősen egészséges, ezek a következők:

* Tenger gyümölcsei

* Húsok

* Gabonafélék

* Sör

* Bab

* Zöldségek

* Tejtermék

* Szója

Ahogy Zgaga et al. kifejti (PLOS ONE. 2012), számos purinban gazdag élelmiszer (például a karfiol, a spenót és a gomba) valójában nem váltja ki az UA emelkedését. Yu és mtsai (Asia Pac J, Clin Nut. 2018) kiterjedt metaanalízist végzett, hogy meghatározza bizonyos élelmiszerek köszvényt okozó relatív kockázatát:

Fokozott kockázat: Alkohol (158%); fruktóz (114%); tenger gyümölcsei (31%); vörös hús (29%)

Csökkentett kockázat: Tejtermékek (44%); kávé (24%); szója (15%); zöldségek (14%)

Érdekes módon a kávé mellett megfigyelhető csökkent UA és a köszvény kockázata, de csak férfiaknál. Nőknél a kávé valóban kis mértékben növeli az UA-t, de nem növeli a köszvény kockázatát.

A legtöbb orvosi tanácsa a köszvényes betegeknek az alacsony purintartalmú diéta. Attól tartok, nem kell egyetértenem. Ha több szardellat ennének, soványabbak lennének, és nem lenne hasi elhízás és inzulinrezisztencia. Sok purinban gazdag élelmiszer kiváló fehérje- és zsírforrás. És a fogyás. Nehéz azonban ezt az összes tanácsot betartani.

Ez elhasználná azt a négy percet, amelyet az orvosoddal töltesz.

Referenciák:
Chen et al. Arthritis and Rheumatology. Feb 2009
Ayoub-Charette et al. BMJ Open. May 2019
Jensen et al. J Hepatol. May 2018
Basaranoglu et al. Hepatol Surg, Nutr. April 2015
Zgaga et al. PLOS ONE. 2012
Yu et al. Asia Pac J of Clin Nut. 2018
Johnson et al. Scientific America. 2015
Johnson et al. JAMA. 2008
Spiga et al. Arter, Throb, and Vas Bio. June 2017
Ruggiero et al. Am J of Card. July 2007
Rothenbacher et al. PLOS ONE. 2012
Billiet et al. Rheumatology. 2014
Wang et al. Diabetes. Dec 2013
Douard et al. J of Phys. Jan 2013
Lanaspa et al. PLOS ONE. April 2015
Lanaspa et al. Natl Acad of Sci. Mar 2018
Moller-Levet et al. Proc of the Nat Acad of Sci. Mar 2013
Mullington et al. Best Pra and Res Clin Endo and Metab. Oct 2010
Univ of Chicago Med Center. ScienceDaily. Dec 2004
Borght et al. Regulatory Peptides. Feb 2011