ACID URIC

UN FACTOR PERTURBATOR AL METABOLISMULUI, DE CARE MERITĂ SĂ NE OCUPĂM

SCRIS DE: DR. BAYNE FRENCH

Gândurile introductive ale lui Steve Born: Merită cu siguranță evitat un nivel crescut al acidului uric (UA). Un nivel ridicat al acidului uric poate duce la apariția a două afecțiuni extrem de dureroase: guta și calculii renali. În plus, crește și riscul mai multor probleme metabolice, printre care hipertensiunea arterială, glicemia crescută, rezistența la insulină, creșterea în greutate și procesele inflamatorii. Din fericire, pe lângă modificarea adecvată a dietei, există nutrienți care, combinați între ei, pot reduce nivelul acidului uric. Acești nutrienți se regăsesc în cantități precis determinate în noua formulă Uric X, dezvoltată de consilierul medical principal al Hammer Nutrition, dr. Bayne French. Continuă să citești pentru a afla mai multe despre acidul uric, problemele de sănătate cauzate de nivelul crescut al acestuia, pașii dietetici de prevenție, precum și noua și puternica formulă URIC X…

•••••••••••••••••••••••••••••••••

SPUNE CEVA CARE TE INTERESEAZĂ

Acidul uric a fost considerat anterior un simplu produs final inofensiv al metabolismului, căruia i se acorda importanță doar în apariția gutei. Astăzi știm că acidul uric poate perturba în numeroase moduri un metabolism sănătos.

Acidul uric crește tensiunea arterială și glicemia, favorizează creșterea în greutate și declanșează procese inflamatorii.

În organismul uman, șase factori principali cresc formarea acidului uric: zahărul, alcoolul, purinele, rezistența la insulină, predispoziția genetică și efortul fizic intens.

Furnizorii de servicii medicale nu testează, de regulă, în mod sistematic nivelul crescut al acidului uric. Marea lor majoritate nu cunoaște suficient de bine nici consecințele metabolice ale valorilor crescute. În multe cazuri, chiar și înțelegerea funcționării de bază a metabolismului uman este deficitară.

În ciuda lacunelor lor în ceea ce privește procesele metabolice, medicii pot solicita analize de laborator. Roagă-ți medicul curant să îți recomande un test pentru determinarea acidului uric.

Îmbunătățirea alimentației duce adesea la un nivel mai scăzut al acidului uric, însă acest lucru nu este suficient pentru toată lumea. Medicamentele eliberate pe bază de rețetă pot fi foarte eficiente, dar mulți doresc să le evite, iar ele pot avea și efecte adverse. Medicamentul numit allopurinol vizează enzima xantin-oxidază (XO), care produce acidul uric.

Există mai mulți compuși care pot fi utilizați ca suplimente alimentare și care, în combinația și doza potrivite, pot reduce semnificativ nivelul acidului uric.

Formula Uric X a fost concepută astfel încât ingredientele sale să își potențeze reciproc efectele și, prin mai multe mecanisme, să reducă nivelul acidului uric. Inhibă activitatea xantin-oxidazei, crește eliminarea acidului uric prin rinichi și oferă, în același timp, suport antiinflamator și antioxidant.

ISTORIA COMUNĂ A OMULUI ȘI A ACIDULUI URIC

Acidul uric este un compus alcătuit din carbon, azot, oxigen și hidrogen. El reprezintă produsul final al unui proces în mai multe etape al metabolismului purinelor.

Purinele sunt compuși organici care conțin azot și se găsesc în concentrații mari în carne și produsele din carne. Lintea, ciupercile, mazărea, spanacul, sparanghelul, fulgii de ovăz, conopida și alte alimente de origine vegetală au, de asemenea, un conținut semnificativ de purine. Berea este, la rândul ei, bogată în purine.

Potrivit lui George și colab. (StatPearls, 2021), la 21% din populația Statelor Unite se măsoară un nivel crescut al acidului uric. Este aceasta consecința unei stări metabolice precare? Probabil parțial da, însă intervin și factori genetici. De-a lungul evoluției, aceștia au oferit speciei Homo sapiens un avantaj de supraviețuire prin faptul că au:

• au intensificat formarea de grăsime, adică lipogeneza;
• au crescut tensiunea arterială;
• au crescut nivelul glicemiei;
• au favorizat creșterea în greutate și stocarea energiei;
• au intensificat răspunsurile inflamatorii;
• au redus volumul urinar, crescând astfel conținutul de lichide al organismului și volumul sanguin.

S-ar putea să te întrebi cum a putut vreunul dintre efectele enumerate să servească supraviețuirii noastre. Prin faptul că, în acea perioadă, chiar și vârsta de 28 de ani era considerată bătrânețe. În timpul foametei, o rezervă mai mare de țesut adipos reprezenta un avantaj, în caz de hemoragie un volum sanguin mai mare era benefic, iar în cazul infecțiilor și al leziunilor, un răspuns inflamator mai puternic ajuta la distrugerea agenților patogeni și la formarea țesutului cicatricial. Toate acestea creșteau șansa ca strămoșii noștri timpurii să atingă vârsta reproductivă.

Nivelul crescut de acid uric a oferit un avantaj de supraviețuire. Atât de mult, încât noi – împreună cu alte mamifere – am găsit o modalitate de a reduce complet la tăcere enzima uricază, responsabilă de descompunerea acidului uric. Sub presiunea mediului, ADN-ul uman s-a modificat astfel încât organismul nostru nu mai produce uricază. Impresionant, nu-i așa?

Acesta este un exemplu excelent de modificare genetică umană care a fost avantajoasă pentru strămoșii noștri vânători-culegători, dar care, din perspectiva unei vieți lungi și sănătoase, reprezintă astăzi un dezavantaj serios.

GUTĂ

Durerea arzătoare a gutei poate fi comparată poate doar cu situația cuiva căsătorit de 25 de ani. Când acidul uric se depune în articulații sub formă de cristale, se dezvoltă guta. La unii apare la un nivel relativ scăzut de acid uric, în timp ce alții nu o experimentează deloc, în ciuda unor valori foarte ridicate. În spatele acestui fenomen se află mici și variate diferențe genetice, numite polimorfisme, despre care vom mai vorbi.

În general, odată cu creșterea nivelului de acid uric, crește și riscul de gută. Reducerea valorii acestuia diminuează, în paralel, frecvența crizelor de gută.

La microscop, cristalele de acid uric din articulații apar ca structuri ascuțite, amenințătoare. Această structură provoacă o durere extrem de intensă și inflamație.

Dacă la toți oamenii cu nivel crescut de acid uric s-ar dezvolta gută, ar exista o amplă mișcare de sănătate publică dedicată acestei probleme. Majoritatea profesioniștilor din domeniul sănătății, în absența gutei, consideră pur și simplu această stare drept hiperuricemie asimptomatică și tratează creșterea acidului uric ca fiind lipsită de importanță. Nu există gută, medicul este mulțumit, în timp ce în fundal are loc un proces perfid și continuu de deteriorare metabolică, ale cărui consecințe le suportă pacientul.

FACTORII CARE CRESC FORMAREA ACIDULUI URIC

Cauzele care stau la baza nivelului crescut de acid uric pot fi împărțite în trei mari categorii:

1. Producție excesivă, declanșată de regenerarea celulară intensificată sau de alimentație.
2. Excreție redusă, atunci când rinichiul nu elimină în mod adecvat acidul uric.
3. Coexistența unei producții excesive și a unei eliminări reduse.

Acum să analizăm pe rând principalii „actori”.

1. ZAHĂR

Zahărul dăunează organismului în câteva zeci de moduri diferite. Putem adăuga la această listă și nivelul crescut al acidului uric.

Zahărul obișnuit este alcătuit din 50% fructoză și 50% glucoză. Siropul de porumb cu conținut ridicat de fructoză – așa cum sugerează și numele – are o proporție mai mare de fructoză: compoziția lui poate varia de la 55% fructoză și 45% glucoză până la un raport de 65–35%.

Fructoza este singurul tip de carbohidrat a cărui metabolizare duce la formarea de acid uric. În formă naturală se găsește în fructe, agave, miere și în unele legume, iar gustul ei este extrem de dulce.

Alimentele neprocesate care conțin fructoză au, în general, cantități relativ mici de fructoză. Un măr de mărime medie conține, în funcție de soi, aproximativ 5–10 grame de fructoză. Fibrele și compușii vegetali încetinesc absorbția fructozei și, în plus, prin inhibarea enzimei xantin-oxidază, contracarează formarea acidului uric. Ayoub-Charette și colaboratorii (BMJ Open, mai 2019) au analizat obiceiurile alimentare și de consum de băuturi ale a peste 150 000 de persoane. Ei au găsit o legătură puternică între consumul de băuturi îndulcite cu zahăr și nivelul crescut al acidului uric, respectiv guta. Nu au evidențiat nicio asociere între consumul de fructe întregi și gută.

Siropul de porumb cu conținut ridicat de fructoză (HFCS) nu apare în mod natural în natură. Conținutul său de fructoză depășește 50% și poate ajunge chiar la 65%. Substanța a fost dezvoltată în 1957 la Universitatea de Stat din Oklahoma. Din fericire, a pătruns în alimentația noastră abia la începutul anilor 1970. Coca-Cola și Pepsi au trecut de la zaharoza la siropul de porumb cu conținut ridicat de fructoză în 1984.

HFCS este atât de activ din punct de vedere biologic și poate perturba într-o asemenea măsură metabolismul, încât, la persoanele care consumă regulat băuturi răcoritoare îndulcite cu zahăr, apariția semnelor de boală hepatică grasă este aproape previzibilă. Acest lucru îi afectează și pe sportivii de anduranță.

Fructoza intră în calea metabolică numită glicoliză după o etapă esențială, limitatoare de viteză. Ca urmare, molecula energetică a celulei, ATP, se epuizează, iar în cantitate mare se formează AMP. Ulterior, AMP este transformat în acid uric printr-o serie de etape.

Componenta de glucoză a zahărului crește glicemia, declanșează o eliberare bruscă de insulină și intensifică formarea de grăsime. Creșterile repetate și prelungite ale nivelului de insulină duc, în timp, la rezistență la insulină, iar ulterior la diabet de tip 2. Așa cum vei citi mai târziu, rezistența la insulină este unul dintre principalii factori care stimulează formarea acidului uric.

Prin urmare, ambii componenți ai zahărului cresc formarea acidului uric, deși glucoza și fructoza exercită acest efect prin mecanisme diferite.

2. ALCOOL

Metabolizarea alcoolului are loc într-un mod similar cu cea a fructozei. Folosește principala moleculă energetică a organismului nostru, ATP-ul, în urma căreia se formează AMP, din care apoi se produce acid uric.

Alcoolul afectează și capacitatea rinichilor de a elimina acidul uric.

Totuși, diferitele tipuri de alcool influențează în grade diferite formarea acidului uric. La femei, consumul de vin a fost asociat cu un nivel mai scăzut de acid uric. La bărbați nu s-a constatat un astfel de efect, lucru pe care îl consider extrem de nedrept.

Bereea este deosebit de nefavorabilă, deoarece crește formarea acidului uric pe două căi: conține atât alcool, cât și purine. Deși conținutul ei de zahăr este redus, la unele tipuri cantitatea totală de carbohidrați poate fi foarte mare, ceea ce poate contribui, de asemenea, la creșterea nivelului de acid uric.

3. PURINE

Materialul nostru genetic, ADN-ul, se găsește în fiecare dintre cele câteva zeci de trilioane de celule ale noastre. Patru compuși azotați – adenina, guanina, citozina și timina – se leagă între ei asemenea cuvintelor din propoziții și creează genomul nostru unic. Aceste „propoziții” conțin instrucțiunile pentru producerea proteinelor. Așadar, ADN-ul furnizează planul de construcție al proteinelor.

Dintre cei patru nucleotizi, doi – adenina și guanina – fac parte din grupa purinelor. Organismul nostru îi produce și el – aceasta este sursa endogenă de purine – însă îi obținem și prin alimentație, ceea ce numim sursă exogenă de purine. Produsul final al degradării purinelor este acidul uric. Acest proces are loc în ficat, în peretele intern al vaselor de sânge și în intestin.

Orice efect care provoacă lezarea țesuturilor duce la eliberarea propriilor noastre purine. Vom reveni la acest aspect când vom discuta despre efortul fizic intens.

Surse importante de purine în alimentație:

• alimente de origine marină;
• carne și produse din carne;
• bere;
• leguminoase;
• legume;
• produse lactate;
• soia.

Zgaga și colaboratorii (PLOS ONE, 2012) au arătat că anumite alimente, precum conopida, spanacul și ciupercile, probabil nu cresc nivelul acidului uric, în ciuda conținutului lor ridicat de purine. Ayoub-Charette și colaboratorii (BMJ Open, mai 2019), menționați anterior, nu au găsit nicio asociere între consumul de fructe, nivelul crescut de acid uric și gută, în ciuda conținutului de fructoză. Aceste rezultate indică ferm că în fructe și legume sunt prezenți și alți nutrienți care, în pofida conținutului lor de fructoză și purine, pot reduce nivelul acidului uric și riscul de gută.

Yu și colaboratorii (Asia Pacific Journal of Clinical Nutrition, 2018) au analizat într-o amplă metaanaliză în ce măsură anumite alimente influențează riscul relativ de gută.

Risc crescut:

• alcool: 158%;
• fructoză: 114%;
• alimente de origine marină: 31%;
• carne roșie: 29%.

Risc redus:

• produse lactate: 44%;
• cafea: 24%;
• soia: 15%;
• legume: 14%.

Interesant este că nivelul mai scăzut de acid uric și riscul redus de gută asociate cu consumul de cafea au fost observate doar la bărbați. În acest fel se compensează nedreptatea legată de vin. La femei, cafeaua poate crește ușor nivelul acidului uric, însă nu mărește incidența gutei.

Majoritatea furnizorilor de servicii medicale oferă pacienților cu gută sfatul standard de a urma o dietă săracă în purine. Nu sunt pe deplin de acord cu acest lucru. Dacă pacienții cu gută ar consuma mai multe anșoa, renunțând în același timp la bere și la zahăr, probabil ar fi mai supli, ar avea mai puțină obezitate abdominală și rezistență la insulină și, poate, guta lor ar dispărea. Multe alimente bogate în purine sunt surse excelente de proteine și grăsimi. Atenția ar trebui îndreptată în primul rând spre zahăr, fructoză, aportul excesiv de carbohidrați și bere. Reducerea greutății corporale este, de asemenea, importantă. Desigur, este greu să comprimi toate acestea într-un singur sfat standard. Ar consuma toate cele patru minute petrecute cu medicul.

4. REZISTENȚA LA INSULINĂ

Interacțiunea dintre insulină și acidul uric este complexă. Se pare că un nivel crescut al insulinei, luat izolat, nu stimulează direct producția de acid uric. Vârfurile de insulină care se repetă regulat sunt cauzate aproape exclusiv de aportul mare de carbohidrați, în special de consumul de zahăr, iar acestea duc, în timp, aproape inevitabil la rezistență la insulină.

Rezistența la insulină se dezvoltă atunci când țesuturile organismului sunt expuse, pe o perioadă lungă de timp, la cantități mari de insulină. Țesuturile reacționează la aceasta prin reducerea numărului de receptori pentru insulină. Eficiența insulinei scade, iar pancreasul încearcă să compenseze problema prin producerea unei cantități tot mai mari de insulină. Acest proces reprezintă una dintre bazele apariției bolilor metabolice.

Una dintre cele mai importante funcții ale insulinei este să permită pătrunderea glucozei în celule. În cazul unui nivel crescut al glicemiei, glucoza literalmente inundă celula și suprasolicită mitocondriile. Acest lucru duce la afectarea mitocondrială și la stres oxidativ.

Despre stres oxidativ vorbim atunci când formarea radicalilor liberi derivați din oxigen depășește capacitatea de apărare antioxidantă a organismului.

Teoria conform căreia rezistența la insulină este, de fapt, un mecanism de adaptare și de apărare se bucură de o atenție tot mai mare. În acest fel, celulele încearcă să se protejeze pe ele însele și mitocondriile lor de efectul toxic al zahărului.

5. GENETICĂ

O mare parte dintre trăsăturile noastre individuale este determinată de moștenirea genetică. Aspectul fizic, greutatea corporală și chiar în mare măsură capacitatea de a face un slam dunk cu mingea de baschet depind de „cărțile genetice” primite. În ceea ce privește capacitatea de săritură, eu am primit clar doar ași și optari.

Nivelul acidului uric este influențat, de asemenea, în mod semnificativ de genetică.

SLC28A2 este o genă umană care codifică producerea unei proteine numite CNT2, prezentă în tractul intestinal. CNT2 funcționează ca o proteină transportoare și permite purinelor provenite din alimentație – despre care am vorbit la punctul trei – să pătrundă în fluxul sanguin.

Zhou și colab. (Hereditas, 2019) au examinat patru mii de persoane și au identificat opt variante diferite ale genei SLC28A2. Aceste variante sunt consecința unor modificări moștenite ale ADN-ului, numite polimorfisme. Anumite variante genice permit o absorbție crescută a purinelor din alimentație, ceea ce mărește nivelul purinelor din sânge, producția de acid uric și riscul de gută.

Capacitatea rinichiului de a excreta acidul uric prezintă, de asemenea, diferențe individuale semnificative, determinate genetic. În rinichi există două proteine transportoare de acid uric, care resorb acidul uric din urină înapoi în sânge. Genele care le produc sunt, la rândul lor, afectate de polimorfisme genetice ce pot modifica numărul și funcționarea acestor transportori.

6. ACTIVITATE FIZICĂ INTENSĂ

Am auzit că mișcarea face bine. Ar trebui într-o zi chiar să încerc și eu. O cantitate moderată de activitate fizică poate într-adevăr să reducă nivelul acidului uric. Există însă un prag de efort peste care poate apărea efectul opus. Exercițiul fizic intens și de durată poate crește nivelul acidului uric prin mai multe mecanisme.

În organismul nostru au loc zilnic procese naturale de degradare celulară. În timpul reînnoirii celulelor se eliberează adenina și guanina, adică două purine care ulterior contribuie la formarea acidului uric. Efortul fizic prelungit și intens poate provoca leziuni celulare și un turnover celular crescut, ceea ce mărește cantitatea de purine și, ulterior, producția de acid uric.

Efortul intens duce la formarea de acid lactic, care reduce eliminarea acidului uric prin rinichi.

Una dintre sursele de energie ale mușchilor, creatin-fosfatul, se poate epuiza în timpul antrenamentului. Acest lucru duce la creșterea producției de purine.

Majoritatea oamenilor transpiră în timpul exercițiilor fizice, iar unii pierd cantități extrem de mari de lichide. Transpirația poate duce la o deshidratare relativă și la scăderea volumului sanguin. Această stare declanșează eliberarea ADH-ului, adică a hormonului antidiuretic. Pentru a conserva lichidele, ADH reduce producția de urină. Un volum urinar mai mic înseamnă că se elimină mai puțin acid uric din organism.

CEL MAI MARE UCIGAȘ AL UMANITĂȚII

În timpul funcționării xantin-oxidazei – adică a enzimei care produce acidul uric – se formează, ca produse secundare, compuși oxigenați reactivi, cunoscuți în mod obișnuit sub numele de radicali liberi. În principal din acest motiv se presupune că acidul uric deteriorează sistemul cardiovascular, deși intervin și alte mecanisme. Printre acestea se numără creșterea tensiunii arteriale, îngroșarea stratului muscular al peretelui vascular, rigidizarea arterelor și creșterea nivelului proteinei C reactive, adică al CRP. Valoarea CRP este corelată cu riscul de infarct miocardic.

CRP este un component natural al sistemului nostru imunitar. Nivelul său crește ca răspuns la orice stimul inflamator, motiv pentru care este utilizat ca analiză de laborator pentru depistarea bolilor inflamatorii. La persoanele fără simptome poate fi măsurat și pentru evaluarea riscului de boli cardiovasculare.

Inflamația joacă un rol important în bolile arteriale care se dezvoltă la nivelul inimii și în alte părți ale organismului. Numeroase studii au demonstrat că valoarea CRP poate ajuta la anticiparea riscului de evenimente cardiovasculare.

Ruggiero și colab. (American Journal of Cardiology, iulie 2007) au demonstrat că creșterea nivelului acidului uric anticipează direct creșterea CRP. Rothenbacher și colab. (PLOS ONE, 2012) au mers și mai departe: potrivit rezultatelor lor, nivelul crescut al acidului uric a prezis evenimentele cardiovasculare chiar mai precis decât CRP. Ei au sugerat, de asemenea, că un nivel ridicat al acidului uric poate contribui în sine la apariția acestor boli.

Legătura dintre nivelul crescut al acidului uric și bolile cardiovasculare a fost recunoscută încă din 1879. Cu toate acestea, într-un articol publicat în 2016 în revista European Cardiology, Muiesan și colaboratorii săi au atras atenția că, din cauza lipsei unui mecanism cauzal clar, această asociere a fost în mare parte ignorată. Aceeași întrebare revine mereu: vorbim doar despre fenomene care apar împreună sau despre o relație cauzală reală?

Începând cu anii 1960, numeroase studii au găsit o asociere între bolile cardiovasculare și un nivel al acidului uric de aproximativ 5–5,5 mg/dl. Aceste valori sunt mai mici decât ținta sub 6 mg/dl stabilită de societățile europene și americane de reumatologie, ceea ce este oarecum îngrijorător.

În ultimele cincizeci de ani, mai multe cercetări au ajuns la concluzia că acidul uric poate fi un factor de risc independent în apariția bolilor cardiovasculare. Aceasta înseamnă o corelație statistică puternică, care însă, de una singură, nu dovedește încă o relație de tip cauză–efect.

Multe aspecte privind modul în care acidul uric contribuie la bolile cardiovasculare rămân necunoscute. Totuși, este clar că nivelul crescut de acid uric este strâns asociat cu aceste afecțiuni, indiferent dacă persoana are sau nu gută. Reducerea nivelului de acid uric poate diminua riscul relativ al bolilor cardiovasculare, care reprezintă una dintre cele mai mari amenințări la adresa vieții umane.

ACIDUL URIC ȘI HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

Numeroși autori și studii au identificat o asociere între nivelul crescut al acidului uric și hipertensiune.

Dr. Rick Johnson, cercetător la Facultatea de Medicină a Universității din Florida, a identificat cu ajutorul experimentelor pe animale două mecanisme prin care acidul uric poate crește tensiunea arterială (Johnson și colab., Scientific American, 2015):

• provoacă stres oxidativ, ceea ce duce la constricția vaselor de sânge;
• influențează direct funcția rinichilor și excreția de sodiu.

Ce se întâmplă cu „șobolanii” mai mari? Da, dr. Johnson a studiat și oameni (Johnson și colab., JAMA, 2008). La 90% dintre participanții cu hipertensiune arterială s-a constatat un nivel crescut al acidului uric. În urma tratamentului cu allopurinol, un medicament care reduce nivelul acidului uric, tensiunea arterială a 85% dintre pacienți a revenit în intervalul normal, doar prin scăderea acidului uric. Este posibil ca allopurinolul, utilizat în prezent pentru tratamentul gutei, să merite să fie privit și ca un potențial medicament antihipertensiv.

Din propria mea experiență practică, în prezența unui nivel crescut al acidului uric, hipertensiunea arterială este mult mai dificil de controlat și sunt necesare adesea trei sau mai multe medicamente. Reducerea nivelului acidului uric, prin orice mijloc, duce în multe cazuri la o ameliorare semnificativă a valorilor tensionale, cu necesar mai mic de medicamente.

ACIDUL URIC ȘI INFLAMAȚIA

Așa cum le explic și pacienților mei, răspunsul inflamator trebuie să se activeze în caz de boală sau leziune, apoi, în mare parte, să se oprească atunci când nu mai este necesar. Nivelul crescut de acid uric poate împiedica oprirea adecvată a acestor procese inflamatorii. Spiga și colaboratorii (Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, iunie 2017) au raportat că inflamația și nivelul crescut de acid uric apar strâns asociate.

Inflamația este unul dintre principalii factori care stau la baza apariției bolilor de inimă, demenței, cancerului, diabetului și, în esență, a tuturor bolilor cronice. Mult timp am privit fiecare boală cronică de parcă ar avea propriile cauze distincte. Treptat, devine tot mai larg acceptată ideea că disfuncția metabolică și inflamația reprezintă fundalul comun al multor boli.

Dacă citești cartea lui Dr. Perlmutter, Drop Acid, vei ști mai multe despre acidul uric și consecințele sale asupra sănătății decât marea majoritate a profesioniștilor din domeniul medical. Dr. Perlmutter atrage atenția asupra faptului, uluitor, că procesele inflamatorii care, de-a lungul mileniilor, au ajutat la combaterea infecțiilor și la vindecarea rănilor pot scăpa de sub control și pot crea o stare de inflamație cronică. Din punct de vedere evolutiv, am devenit victimele propriului nostru succes.

Acidul uric intensifică inflamația. Acest efect a reprezentat un avantaj pentru omul timpuriu, însă în condițiile noastre actuale de viață are consecințe nefavorabile.

PANDEMIA GLOBALĂ A SINDROMULUI METABOLIC

Sindromul metabolic este astăzi un concept larg cunoscut. Îl recunosc chiar și acei medici a căror cunoaștere a proceselor metabolice nu este foarte aprofundată. Este ușor de aplicat, deoarece constă dintr-o listă de anomalii bine definite. Este ceva concret, poate fi identificat rapid și repetabil, chiar și atunci când medicul are deja mâna pe clanță.

Pașii care urmează recunoașterii, adică diagnosticului, sunt însă adesea dureros de incompleți. Acest lucru ilustrează clar cât de mare este prăpastia dintre biochimia învățată la facultatea de medicină și aplicarea ei practică în bolile metabolice umane.

Cu alte cuvinte, abaterile enumerate mai jos sunt semne ușor de recunoscut ale unei stări patologice a metabolismului. Totuși, pentru a găsi soluția, și tu trebuie să îți asumi un rol activ.

Mulți trăiesc cu această afecțiune fără să știe. Printre sportivii de performanță care se „reîncarcă” cu carbohidrați folosind zahăr pentru a se revigora și consumă regulat bere pot exista persoane afectate. Este posibil să nu recunoască problema sau să nu îi acorde importanță, deoarece se simt în formă și cred că exercițiul fizic îi protejează de bolile metabolice.

Este larg răspândită ideea că zahărul nu este dăunător pentru persoanele care fac sport în mod regulat. Cu greu s-ar putea găsi o eroare mai periculoasă.

Sindromul metabolic reprezintă prezența concomitentă a cinci anomalii definitorii:

1. Hipertensiune arterială.
2. Glicemie crescută.
3. Circumferință abdominală crescută – la bărbați peste 40 de inci, adică aproximativ 102 cm, la femei peste 35 de inci, aproximativ 89 cm.
4. Nivel crescut de trigliceride, adică un nivel ridicat al grăsimilor din sânge.
5. Nivel scăzut de HDL, adesea menționat drept „colesterol bun”.

Sindromul metabolic se referă la o stare patologică a metabolismului și crește riscul de boli de inimă, diabet de tip 2, numeroase tipuri de cancer, demență, accident vascular cerebral și alte afecțiuni. De asemenea, riscul de deces din cauza infecțiilor este semnificativ mai mare la persoanele afectate.

Cum se leagă toate acestea de acidul uric? Este atât de strâns asociat cu tulburările de metabolism și cu apariția anumitor elemente ale sindromului metabolic, încât astăzi este menționat și drept „un nou marker al sindromului metabolic” (Billiet și colab., Rheumatology, 2014).

Reducerea nivelului de acid uric poate diminua procesele care duc la sindromul metabolic și, astfel, și riscul multor boli.

EFECTUL ACIDULUI URIC ASUPRA ALTOR COMPUȘI IMPORTANȚI

Monoxid de azot

„Nu” este răspunsul pe care îl primesc de obicei când invit o femeie la o cafea. În engleză, același cuvânt, „NO”, desemnează și oxidul nitric.

Nu este nevoie de o genialitate științifică deosebită pentru a înțelege că performanța sportivă și funcționarea fizică de zi cu zi sunt susținute atunci când ajunge mai mult sânge la mușchi. Oxidul nitric are efect vasodilatator: dilată vasele de sânge, crescând astfel aportul de sânge, oxigen și nutrienți către mușchii aflați în activitate.

Rolul oxidului nitric în funcționarea insulinei a început să fie înțeles mai clar abia recent. Wang și colab. (Diabetes, decembrie 2013) au descris faptul că oxidul nitric susține funcționarea adecvată a insulinei la nivelul celulelor musculare, facilitând astfel pătrunderea glucozei și formarea glicogenului.

Pe scurt: monoxidul de azot îmbunătățește fluxul sanguin la nivelul mușchilor și efectul insulinei în țesutul muscular. Astfel, mai multă glucoză poate pătrunde în celulele musculare, unde este transformată în energie. Toate acestea pot îmbunătăți alergarea, tăiatul lemnelor, urcatul pe scară, performanța sexuală, jocurile în grădină, lopătatul, drumețiile, înotul și mersul pe bicicletă – și, ca să fim siguri că nu uităm, și performanța sexuală.

Urmează vestea mai puțin bună: acidul uric diminuează efectul oxidului nitric în două moduri importante. Îi perturbă formarea și îi împiedică funcționarea. Împreună, aceste efecte pot crește riscul de boli de inimă, diabet și chiar disfuncție erectilă. Serios.

Deoarece performanța umană este afectată atât pe șosea, cât și în dormitor, merită să înțelegem exact acest proces. Atunci când funcționează corect, insulina favorizează absorbția glucozei în mușchi, iar acest efect depinde de oxidul nitric. Acidul uric împiedică acțiunea oxidului nitric. Formarea acidului uric este intensificată de fructoză, iar zahărul obișnuit este alcătuit pe jumătate din fructoză. Aceasta este încă o ilustrare a efectelor metabolice nocive ale zahărului.

ATP

Adenozin trifosfatul, sau ATP-ul, este moneda energetică a organismului nostru. El furnizează energia necesară funcționării.

ATP-ul este produs de mitocondriile aflate în celulele noastre. La sportivi, capacitatea de a produce cantități mari de ATP determină în mod esențial performanța. Antrenamentul îmbunătățește capacitatea mitocondriilor de a produce ATP.

La consumul de zahăr, enzima numită fructokinază descompune componenta de fructoză a zahărului. Acest proces consumă ATP. Douard și colab. (Journal of Physiology, ianuarie 2013) au demonstrat că o încărcare mare cu fructoză la nivel celular, similară cu cea produsă de băuturile îndulcite cu zahăr, poate reduce cantitatea de ATP cu 40–50%. Zahărul poate afecta performanța prin epuizarea principalei „monede energetice” a organismului.

Când ATP-ul este utilizat, se formează AMP. Ulterior, AMP-ul stimulează producția de acid uric. Începe să se contureze modul în care zahărul favorizează apariția bolilor metabolice? Producția de acid uric este doar un singur element al acestui proces.

AMPK ȘI AMPD2

Acum vom intra puțin mai în profunzime în biochimie. Rămâi cu mine.

AMPK este abrevierea de la protein-kinaza activată de AMP. Activarea sa este extrem de benefică pentru un metabolism uman sănătos. Această enzimă orientează metabolismul către arderea grăsimilor și reglează procesul de curățare celulară numit autofagie. Funcționarea AMPK poate fi susținută printr-o alimentație sănătoasă, anumite suplimente alimentare, postul intermitent și medicamentul numit metformin.

AMPD2 este o enzimă care acționează în sens opus. Denumirea completă este adenozin-monofosfat-deaminază-2 și favorizează depozitarea grăsimii.

Studiile efectuate pe animale care hibernează arată că acestea își măresc rezervele de grăsime, în special la nivelul ficatului, prin activarea AMPD2 (Lanaspa și colab., PLOS ONE, aprilie 2015). În timpul hibernării, ele trec la activarea AMPK și încep să ardă grăsimea depozitată anterior. Impresionant, nu-i așa?

La om, acidul uric favorizează, de asemenea, activarea AMPD2. Consecințele pot fi ficatul gras, obezitatea abdominală și sindromul metabolic. Din punct de vedere biochimic, majoritatea oamenilor se pregătesc în mod constant pentru „hibernare”.

În timpul consumului de zahăr, nivelul de fructoză crește brusc. În cursul degradării fructozei și a unei cantități excesive de purine alimentare se formează AMP, adică adenozin-monofosfat. Acesta este compusul de pornire pentru AMPK și AMPD2. AMP declanșează, totodată, formarea acidului uric, iar acidul uric orientează procesul în direcția transformării AMP în AMPD2.

Zahăr > fructoză > AMP crescut > nivel crescut de acid uric > formare de AMPD2 > încetinirea metabolismului și creșterea lipogenezei > boală metabolică > suferință umană și ore îndelungate petrecute în sălile de așteptare ale cabinetelor medicale

URIC X

Colecția de cuțite a fiului meu mai mic umple o piesă de mobilier întreagă, dotată cu iluminare ambientală. O mare parte dintre cuțite i le-am dat eu din propria mea colecție impresionantă. Are și mai multe modele cu lamă fixă, concepute pentru drumeții prin desiș și utilizare în sălbăticie.

Fiecare cuțit are punctele lui forte, dar și neajunsuri. De aceea, în cele din urmă, mi l-am proiectat pe al meu.

Situație similară am întâlnit și în cazul suplimentelor alimentare destinate scăderii nivelului de acid uric. Am analizat compoziția mai multor astfel de produse și, în numeroase cazuri, am urmărit și efectele lor observate la pacienții mei. Îmi doream să găsesc o opțiune eficientă, fără medicamente, însă niciuna dintre formule nu părea suficient de bine concepută sau îndeajuns de eficientă.

Timp de trei ani am studiat biochimia anumitor compuși care influențează nivelul acidului uric și dovezile disponibile. Am analizat dozele utilizabile, precum și modul în care își pot potența reciproc efectele.

Rezultatul acestei munci este Uric X. Să vedem din ce ingrediente este alcătuit și de ce au fost alese tocmai acestea pentru formulă.

1. VITAMINA C

Există dovezi științifice solide că 500 mg de vitamina C pe zi pot reduce semnificativ nivelul acidului uric din sânge.

Vitamina C participă la numeroase procese fiziologice importante, iar una dintre cele mai cunoscute proprietăți ale sale este efectul antioxidant. Organismul uman nu o poate produce, de aceea trebuie să o obținem prin alimentație sau sub formă de suplimente.

Mai multe studii clinice de mari dimensiuni, bine concepute, efectuate pe oameni, au observat o scădere semnificativă a nivelului de acid uric la administrarea zilnică a 500 mg. Nu s-au găsit dovezi convingătoare că doze mai mari ar aduce beneficii suplimentare semnificative.

Potrivit unei metaanalize care a agregat datele a peste o mie de participanți, suplimentarea cu vitamina C a redus semnificativ nivelul seric al acidului uric (Liu și colab., Complementary Therapies in Medicine, 2021).

Într-un studiu efectuat pe 1387 de bărbați, administrarea zilnică a 400–500 mg de vitamina C a demonstrat, de asemenea, un efect semnificativ de reducere a nivelului acidului uric (Gao și colab., Journal of Rheumatology, 2008).

Într-un alt studiu, 172 de pacienți au primit doar de trei ori pe săptămână câte 250 mg de vitamina C. Nivelul mediu al acidului uric a scăzut de la 6,4 mg/dl la 5,8 mg/dl (Biniaz și colab., Iranian Journal of Kidney Diseases, 2014).

Într-un studiu clinic randomizat cu 184 de participanți, la cei care au consumat zilnic 500 mg de vitamina C nivelul acidului uric a scăzut în medie cu 0,5 mg/dl (Huang și colab., Arthritis & Rheumatism, 2005).

În 2022, Linani și colaboratorii au studiat efectul inhibitor al vitaminei C și al acidului folic, despre care vom vorbi mai târziu, asupra xantin-oxidazei. Conform rezultatelor lor, ambele substanțe au inhibat puternic enzima implicată în formarea acidului uric.

Un studiu care a analizat datele a peste 106 000 de persoane a identificat o asociere între un nivel mai ridicat al vitaminei C în sânge și un nivel mai scăzut al acidului uric (Kobylecki și colab., Rheumatology, 2018).

Vitamina C poate influența nivelul acidului uric și riscul de gută prin mai multe mecanisme. Unul dintre cele mai importante este așa-numitul efect uricozuric: reduce reabsorbția acidului uric la nivel renal, permițând astfel eliminarea unei cantități mai mari prin urină.

Recent a fost identificată și o cale antiinflamatoare țintită. Acidul uric poate activa o proteină inflamatorie numită TXNIP, care susține funcționarea complexului inflamator NLRP3. Vitamina C poate inhiba o parte a acestui proces (Kim și colab., Biochemical and Biophysical Research Communications, 2019). 

URIC X

Colecția de cuțite a fiului meu mai mic umple o piesă de mobilier întreagă, dotată cu iluminare ambientală. O mare parte dintre cuțite i le-am dat eu din propria mea colecție impresionantă. Are și mai multe modele cu lamă fixă, concepute pentru drumeții prin desiș și utilizare în sălbăticie.

Fiecare cuțit are punctele lui forte, dar și neajunsuri. De aceea, în cele din urmă, mi l-am proiectat pe al meu.

Situație similară am întâlnit și în cazul suplimentelor alimentare destinate scăderii nivelului de acid uric. Am analizat compoziția mai multor astfel de produse și, în numeroase cazuri, am urmărit și efectele lor observate la pacienții mei. Îmi doream să găsesc o opțiune eficientă, fără medicamente, însă niciuna dintre formule nu părea suficient de bine concepută sau îndeajuns de eficientă.

Timp de trei ani am studiat biochimia anumitor compuși care influențează nivelul acidului uric și dovezile disponibile. Am analizat dozele utilizabile, precum și modul în care își pot potența reciproc efectele.

Rezultatul acestei munci este Uric X. Să vedem din ce ingrediente este alcătuit și de ce au fost alese tocmai acestea pentru formulă.

1. VITAMINA C

Există dovezi științifice solide că 500 mg de vitamina C pe zi pot reduce semnificativ nivelul acidului uric din sânge.

Vitamina C participă la numeroase procese fiziologice importante, iar una dintre cele mai cunoscute proprietăți ale sale este efectul antioxidant. Organismul uman nu o poate produce, de aceea trebuie să o obținem prin alimentație sau sub formă de suplimente.

Mai multe studii clinice de mari dimensiuni, bine concepute, efectuate pe oameni, au observat o scădere semnificativă a nivelului de acid uric la administrarea zilnică a 500 mg. Nu s-au găsit dovezi convingătoare că doze mai mari ar aduce beneficii suplimentare semnificative.

Potrivit unei metaanalize care a agregat datele a peste o mie de participanți, suplimentarea cu vitamina C a redus semnificativ nivelul seric al acidului uric (Liu și colab., Complementary Therapies in Medicine, 2021).

Într-un studiu efectuat pe 1387 de bărbați, administrarea zilnică a 400–500 mg de vitamina C a demonstrat, de asemenea, un efect semnificativ de reducere a nivelului acidului uric (Gao și colab., Journal of Rheumatology, 2008).

Într-un alt studiu, 172 de pacienți au primit doar de trei ori pe săptămână câte 250 mg de vitamina C. Nivelul mediu al acidului uric a scăzut de la 6,4 mg/dl la 5,8 mg/dl (Biniaz și colab., Iranian Journal of Kidney Diseases, 2014).

Într-un studiu clinic randomizat cu 184 de participanți, la cei care au consumat zilnic 500 mg de vitamina C nivelul acidului uric a scăzut în medie cu 0,5 mg/dl (Huang și colab., Arthritis & Rheumatism, 2005).

În 2022, Linani și colaboratorii au studiat efectul inhibitor al vitaminei C și al acidului folic, despre care vom vorbi mai târziu, asupra xantin-oxidazei. Conform rezultatelor lor, ambele substanțe au inhibat puternic enzima implicată în formarea acidului uric.

Un studiu care a analizat datele a peste 106 000 de persoane a identificat o asociere între un nivel mai ridicat al vitaminei C în sânge și un nivel mai scăzut al acidului uric (Kobylecki și colab., Rheumatology, 2018).

Vitamina C poate influența nivelul acidului uric și riscul de gută prin mai multe mecanisme. Unul dintre cele mai importante este așa-numitul efect uricozuric: reduce reabsorbția acidului uric la nivel renal, permițând astfel eliminarea unei cantități mai mari prin urină.

Recent a fost identificată și o cale antiinflamatoare țintită. Acidul uric poate activa o proteină inflamatorie numită TXNIP, care susține funcționarea complexului inflamator NLRP3. Vitamina C poate inhiba o parte a acestui proces (Kim și colab., Biochemical and Biophysical Research Communications, 2019).

2. LUTEOLINĂ

Există dovezi convingătoare că 200 mg de luteolină pe zi pot reduce semnificativ nivelul acidului uric.

Luteolina este un compus vegetal din grupa flavonoidelor. La fel ca și alte flavonoide, se poate lega de enzima xantin-oxidază și îi poate inhiba activitatea. Pe baza rezultatelor disponibile, poate fi unul dintre cei mai puternici reprezentanți ai flavonoidelor care reduc formarea acidului uric.

Un studiu efectuat pe șoareci a elucidat mecanismele fiziologice ale efectului de reducere a nivelului de acid uric și ale acțiunii antioxidante ale luteolinei, precum și funcția ei de inhibitor al xantin-oxidazei (Yu și colab., Food Science & Nutrition, 2024).

Un studiu experimental mai recent, efectuat pe animale, a identificat 138 de ținte în metabolismul acidului uric asupra cărora pot acționa flavonoidele ce conțin și luteolină. A crescut activitatea enzimei antioxidante superoxid-dismutază, în timp ce activitatea mai multor mediatori inflamatori – inclusiv IL-1β, IL-6, TNF-α și NF-κB – a fost redusă. În plus, flavonoidele au inhibat xantin-oxidaza și au favorizat eliminarea acidului uric prin rinichi.

Conform analizelor de laborator, luteolina se leagă direct de partea activă a xantin-oxidazei. Această legare depinde de molibden, ceea ce sugerează o cooperare între cele două componente. În unele rezultate, efectul inhibitor al luteolinei a atins sau chiar a depășit efectul allopurinolului. În extractul de semințe de țelină au fost identificate, de asemenea, mai multe variante de luteolină.

3. MOLIBDEN (Mo)

Există dovezi convingătoare că un aport zilnic de 50 micrograme de molibden poate reduce semnificativ nivelul acidului uric.

Molibdenul este un oligoelement esențial. Organismul uman nu îl poate produce, prin urmare trebuie să îl obținem prin alimentație. Participă la numeroase procese fiziologice vitale. Asupra metabolismului acidului uric acționează în mai multe moduri: poate favoriza eliminarea acidului uric prin rinichi, poate influența activitatea xantin-oxidazei și poate juca un rol în reglarea proceselor inflamatorii.

Un amplu studiu NHANES, care a analizat datele a 15 370 de adulți, a găsit o asociere între nivelul de molibden și cantitatea de acid uric excretată prin rinichi. Excreția mai mare s-a asociat cu un nivel mai scăzut de acid uric în sânge și cu o incidență mai redusă a gutei. Un nivel mai ridicat de molibden s-a corelat și cu un nivel mai scăzut de proteină C reactivă, ceea ce poate indica un grad mai mic de inflamație sistemică (Joun și colab., PLOS ONE, 2024).

Într-un studiu pe animale, s-a măsurat un nivel seric mai scăzut de acid uric la animalele care au primit zilnic un supliment de 400 micrograme de molibden (Karring și colab., Acta Veterinaria Scandinavica, 1981).

Un studiu biochimic a identificat și locul specific de legare de pe xantin-oxidază prin care molibdenul interacționează cu enzima (Novotny, Advances in Nutrition, 2018).

Mai multe cercetări de biochimie de laborator și chimie alimentară au analizat relația dintre luteolină și xantin-oxidază. Rezultatele arată că luteolina se leagă direct de aminoacizii principali din centrul activ al enzimei. Această legare este dependentă de molibden (Yan și colab., Food Chemistry, 2016; Balázs și colab., Biomedicine & Pharmacotherapy, 2023). Între luteolină și molibden există, așadar, o relație complementară, sinergică.

4. METIL-FOLAT

Există dovezi convingătoare că 800 de micrograme de metil-folat pe zi pot reduce semnificativ nivelul acidului uric.

Folatul este o vitamină cunoscută și sub denumirea de vitamina B9. Participă la numeroase procese fiziologice esențiale, inclusiv sinteza ADN-ului, formarea globulelor roșii, dezvoltarea adecvată a sistemului nervos, degradarea homocisteinei și reglarea nivelului de acid uric.

În organism, folatul trebuie transformat, printr-un proces numit metilare, în forme biologic mai active. Aproximativ 25% din populația hispanofonă și în jur de 10% din populația caucaziană prezintă variante importante ale genei MTHFR, care pot împiedica această transformare (Pietrzik și colab., Clinical Pharmacokinetics, 2010). Din acest motiv, Uric X conține folat deja metilat, adică într-o formă mai activă.

Într-un amplu studiu la care au participat 15 364 de adulți chinezi, două analize separate au arătat că chiar și o cantitate mică, de 800 micrograme de folat pe zi, a redus semnificativ nivelul acidului uric. Folatul inhibă puternic xantin-oxidaza, iar gradul de inhibare a activității enzimatice observat este comparabil cu cel al allopurinolului (Scheepers și colab., American Journal of Clinical Nutrition, 2017; Qin și colab., American Journal of Clinical Nutrition, 2017).

O metaanaliză a studiilor pe subiecți umani a ajuns, de asemenea, la concluzia că acidul folic poate reduce eficient nivelul acidului uric din sânge (Singh și colab., Biotechnology and Applied Biochemistry, 2019).

Într-un studiu efectuat pe șoareci, acidul folic a redus deteriorarea țesutului renal și a crescut excreția acidului uric prin rinichi. În plus, a diminuat activitatea mai multor procese inflamatorii (Wang și colab., Journal of Agricultural and Food Chemistry, 2022).

Un studiu clinic de dimensiuni reduse a constatat o modificare de 10% a excreției acidului uric în decurs de o săptămână de la începerea administrării acidului folic (Flouvier și colab., Annals of Internal Medicine, 1978).

Conform unor cercetări efectuate pe șobolani, acidul folic a redus nivelul acidului uric din sânge prin inhibarea formării acestuia, prin creșterea excreției și parțial prin modificarea microbiomului intestinal. Autorii au concluzionat că acidul folic poate fi o opțiune terapeutică eficientă și sigură pentru ameliorarea nivelului crescut al acidului uric (Sun și colab., Frontiers in Microbiology, 2022).

Într-un alt studiu, de asemenea efectuat pe șobolani, acidul folic a inversat leziunile renale cauzate de nivelul crescut al acidului uric prin două mecanisme diferite (Wu și colab., Molecular Medicine Reports, 2016).

Într-un alt studiu a fost analizat efectul inhibitor al acidului folic asupra xantin-oxidazei. Rezultatele au arătat că acidul folic a fost un inhibitor puternic al xantin-oxidazei și a prezentat un grad mai mare de inhibiție decât substanța farmaceutică numită uricază (Linani și colab., Chemico-Biological Interactions, 2022).

5. EXTRACT DE SEMINȚE DE ȚELINĂ

Există dovezi convingătoare că 300 mg de extract de semințe de țelină pe zi pot reduce semnificativ nivelul acidului uric.

Apium graveolens este o plantă cu flori care apare în mod natural în mediul înconjurător, este larg cultivată și o cunoaștem sub numele de țelină. Extractul din semințe de țelină este o formă concentrată a compușilor obținuți din semințele de țelină.

Acești compuși vegetali numiți flavonoizi pot exercita, împreună și separat, numeroase efecte fiziologice benefice, inclusiv reducerea nivelului acidului uric și atenuarea proceselor inflamatorii. Luteolina prezentată anterior aparține, de asemenea, acestor flavonoizi, însă extractul de semințe de țelină conține multe alte variante suplimentare.

Un studiu mai recent, realizat pe șobolani, a identificat 138 de ținte importante în metabolismul acidului uric asupra cărora poate acționa ansamblul flavonoidelor. Cercetătorii au observat o creștere a activității superoxid-dismutazei. Această enzimă joacă un rol important în procesele de detoxifiere și în neutralizarea radicalilor liberi.

Activitatea mai multor mediatori inflamatori, printre care IL-1β, IL-6, TNF-α, ICAM-1, VCAM-1, TGF-β1 și NF-κB, a scăzut semnificativ. Flavonoidele au inhibat, de asemenea, activitatea xantin-oxidazei și au crescut excreția acidului uric prin rinichi (Liang și colab., Scientific Reports, 2024).

Într-un alt studiu realizat în condiții de laborator, flavonoizii au inhibat activitatea xantin-oxidazei chiar și la concentrații mici (Nagao și colab., Bioscience, Biotechnology, and Biochemistry, 1999).

Mohos și colaboratorii au identificat mai mulți flavonoizi care au inhibat puternic xantin-oxidaza. Gradul de inhibiție a fost similar cu cel al allopurinolului, iar în unele cazuri chiar l-a depășit (Mohos și colab., International Journal of Molecular Sciences, 2020).

Un alt studiu a evidențiat un efect excelent de inhibare a xantin-oxidazei în cazul extractelor din semințe de țelină. În cadrul analizei au fost identificate în acestea mai multe subtipuri de luteolină (Gan și colab., Molecules, 2023).

REZUMATUL FORMULEI URIC X

În timpul dezvoltării au fost analizate și alte suplimente alimentare și compuși. Efectul scontat al extractului de vișine nu s-a dovedit suficient în cantitatea care poate fi inclusă într-un număr rezonabil de capsule. Dintre flavonoidele care inhibă xantin-oxidaza, luteolina a fost considerată o alegere mai eficientă decât quercetina și extractele de ceai verde.

Pe baza celor trei ani de cercetare detaliată și a experienței clinice de mai mulți ani, următoarele cinci componente s-au dovedit a fi cele mai eficiente în reducerea nivelului acidului uric și a riscurilor metabolice. Compoziția Uric X este, în consecință, următoarea:

1. Vitamina C – 500 mg pe zi.
2. Luteolină – 200 mg pe zi.
3. Molibden – 50 micrograme pe zi.
4. Metilfolat – 800 micrograme pe zi.
5. Extract de semințe de țelină – 300 mg pe zi.

CONCLUZIE

Te încurajez să nu aștepți și să îți asumi un rol activ în modelarea propriei tale sănătăți. Puțini sunt profesioniștii din domeniul sănătății care pot oferi îndrumări adecvate în acest domeniu, deoarece, de multe ori, au cunoștințe limitate despre metabolism, acidul uric și rolul său în favorizarea bolilor. Aceasta este, parțial, o consecință a sistemului de sănătate în care lucrează. În același timp, există și o responsabilitate personală din partea lor.

Poți face deja acum pașii de mai jos:

1. Află care este rolul acidului uric. Te poate ajuta acest articol, cartea lui Dr. David Perlmutter, intitulată Drop Acid, precum și numeroase alte surse.
2. Verifică-ți nivelul acidului uric. Recoltarea de sânge ar trebui, pe cât posibil, să se facă a jeun, iar în câteva zilele anterioare să eviți efortul fizic intens.
3. Consumă zahăr doar rar, în cantități mici și în mod conștient. Băuturile care conțin zahăr sau fructoză ar trebui să fie consumate aproape deloc și să nu fie folosite ca sursă de energie în timpul antrenamentelor.
4. Reduce-ți nivelul de acid uric sub 5 mg/dl. Uric X, împreună cu o adaptare adecvată a alimentației, a fost conceput pentru a sprijini acest demers.

Există dovezi științifice solide care sugerează că un nivel mai scăzut al acidului uric poate fi asociat cu un risc mai mic de boli metabolice. În această categorie intră și bolile cardiovasculare, care se numără printre cele mai importante amenințări la adresa vieții umane.

Nivelul crescut al acidului uric și riscul rezultat din acesta au o componentă genetică importantă. Predispoziția genetică poate fi amplificată de exercițiul fizic excesiv, de consumul de alcool și, mai ales, de aportul regulat de zahăr. Împreună, acestea pot duce treptat, adesea pe nesimțite, la modificări care provoacă boală.

Pornește schimbarea pe care vrei să o vezi. Sănătatea ta este extrem de importantă și are valoare și pentru cei care contează pe tine. Cunoașterea nivelului tău de acid uric și, la nevoie, reducerea lui pot diminua pe termen lung riscul de boală. Moștenirea ta genetică nu o poți schimba. Deciziile și acțiunile tale însă sunt în mâinile tale.