KWAS MOCZOWY

CZYNNIK ZABURZAJĄCY METABOLIZM, KTÓRYM WARTO SIĘ ZAJĄĆ

AUTOR: DR BAYNE FRENCH

Wprowadzenie Steve’a Borna: Podwyższonego stężenia kwasu moczowego (UA) zdecydowanie warto unikać. Wysoki poziom kwasu moczowego może prowadzić do rozwoju dwóch wyjątkowo bolesnych schorzeń – dny moczanowej i kamicy nerkowej. Zwiększa też ryzyko wielu zaburzeń metabolicznych, w tym nadciśnienia tętniczego, podwyższonego poziomu glukozy we krwi, insulinooporności, przyrostu masy ciała oraz procesów zapalnych. Na szczęście, oprócz odpowiednich modyfikacji diety, istnieją składniki odżywcze, które w połączeniu mogą obniżać poziom kwasu moczowego. Składniki te, w ściśle określonych ilościach, zawarte są w nowej formule Uric X, opracowanej przez głównego doradcę medycznego Hammer Nutrition, dr. Bayne’a Frencha. Czytaj dalej, aby lepiej poznać kwas moczowy, problemy zdrowotne wynikające z jego podwyższonego stężenia, dietetyczne kroki profilaktyczne oraz nową, silnie działającą formułę URIC X…

•••••••••••••••••••••••••••••••••

POWIEDZ COŚ, CO CIĘ INTERESUJE

Kwas moczowy uważano wcześniej za nieszkodliwy produkt końcowy przemiany materii, któremu znaczenie przypisywano wyłącznie w kontekście rozwoju dny moczanowej. Dziś wiemy już, że kwas moczowy na wiele sposobów może zaburzać prawidłowy metabolizm.

Kwas moczowy podnosi ciśnienie tętnicze i poziom cukru we krwi, sprzyja przybieraniu na wadze oraz uruchamia procesy zapalne.

W ludzkim organizmie sześć głównych czynników nasila wytwarzanie kwasu moczowego: cukier, alkohol, puryny, insulinooporność, uwarunkowania genetyczne oraz intensywny wysiłek fizyczny.

Świadczeniodawcy ochrony zdrowia zazwyczaj nie badają rutynowo podwyższonego poziomu kwasu moczowego. Zdecydowana większość z nich nie zna też wystarczająco dobrze metabolicznych konsekwencji jego wzrostu. W wielu przypadkach brakuje nawet podstawowego zrozumienia funkcjonowania ludzkiego metabolizmu.

Pomimo braków w wiedzy na temat procesów metabolicznych lekarze potrafią zlecić badania laboratoryjne. Poproś swojego lekarza prowadzącego o skierowanie na oznaczenie poziomu kwasu moczowego.

Poprawa sposobu odżywiania często prowadzi do obniżenia poziomu kwasu moczowego, ale nie u wszystkich jest to wystarczające. Leki na receptę mogą być bardzo skuteczne, jednak wiele osób chce ich uniknąć, a ponadto mogą powodować działania niepożądane. Lek allopurynol jest skierowany przeciwko enzymowi wytwarzającemu kwas moczowy – oksydazie ksantynowej (XO).

Istnieje kilka związków stosowanych jako suplementy diety, które w odpowiedniej kombinacji i dawkowaniu mogą znacząco obniżać poziom kwasu moczowego.

Formułę Uric X skomponowaliśmy tak, aby jej składniki wzajemnie wzmacniały swoje działanie i obniżały poziom kwasu moczowego za pośrednictwem kilku mechanizmów. Hamuje ona aktywność oksydazy ksantynowej, nasila wydalanie kwasu moczowego przez nerki, a także zapewnia wsparcie przeciwzapalne i antyoksydacyjne.

WSPÓLNA HISTORIA CZŁOWIEKA I KWASU MOCZOWEGO

Kwas moczowy jest związkiem zbudowanym z węgla, azotu, tlenu i wodoru. Stanowi produkt końcowy wieloetapowego procesu metabolizmu puryn.

Puryny to organiczne związki azotowe, które w dużym stężeniu występują w mięsie i przetworach mięsnych. Soczewica, grzyby, groch, szpinak, szparagi, płatki owsiane, kalafior i inne produkty roślinne również zawierają znaczące ilości puryn. Piwo także jest bogate w puryny.

Według George’a i wsp. (StatPearls, 2021) u 21% populacji Stanów Zjednoczonych stwierdza się podwyższony poziom kwasu moczowego. Czy jest to skutek złego stanu metabolizmu? Prawdopodobnie częściowo tak, jednak rolę odgrywają też czynniki genetyczne. W toku ewolucji zapewniały one Homo sapiens przewagę przetrwania, ponieważ:

• nasilaly tworzenie tłuszczu, czyli lipogenezę;
• podnosiły ciśnienie krwi;
• podnosiły poziom glukozy we krwi;
• sprzyjały przybieraniu na wadze i magazynowaniu energii;
• nasiliły odpowiedzi zapalne;
• zmniejszały ilość wydalanego moczu, a tym samym zwiększały zawartość płynów w organizmie i objętość krwi.

Możesz się zastanawiać, w jaki sposób którykolwiek z wymienionych efektów mógł sprzyjać naszemu przetrwaniu. Otóż w tamtych czasach już wiek 28 lat uchodził za starość. W okresach głodu przewagę stanowiły większe zapasy tkanki tłuszczowej, przy krwawieniu – wyższa objętość krwi, a w przypadku zakażeń i urazów – silniejsza reakcja zapalna, która pomagała niszczyć patogeny i sprzyjała tworzeniu się blizny. Wszystko to zwiększało szansę, że nasi wczesni przodkowie osiągną wiek rozrodczy.

Podwyższony poziom kwasu moczowego zapewniał przewagę przeżycia. Do tego stopnia, że my – wraz z innymi ssakami – „wymyśliliśmy”, jak całkowicie wyciszyć enzym urykazę rozkładający kwas moczowy. Pod wpływem presji środowiskowej ludzki DNA zmienił się tak, że nasz organizm przestał wytwarzać urykazę. Fascynujące, prawda?

To doskonały przykład takiej zmiany genetycznej u człowieka, która była korzystna dla naszych przodków–łowców-zbieraczy, natomiast z punktu widzenia długiego i zdrowego życia dziś stanowi poważną wadę.

DNA MOCZANOWA (KÖSZVÉNY)

Palący ból dny można chyba porównać tylko do tego, gdy ktoś jest 25 lat w małżeństwie. Gdy kwas moczowy odkłada się w stawach w postaci kryształów, rozwija się dna moczanowa. U niektórych pojawia się ona przy stosunkowo niskim poziomie kwasu moczowego, inni zaś nie doświadczają jej mimo bardzo wysokich wartości. W tle leżą drobne, zróżnicowane zmiany genetyczne zwane polimorfizmami, o których będzie jeszcze mowa później.

Ogólnie rzecz biorąc, wraz ze wzrostem poziomu kwasu moczowego rośnie ryzyko dny moczanowej. Obniżenie tego parametru równolegle zmniejsza częstość napadów dny.

Pod mikroskopem kryształy kwasu moczowego obecne w stawach mają postrzępiony, groźny wygląd. Taka struktura wywołuje bardzo silny ból i stan zapalny.

Gdyby u każdej osoby z podwyższonym poziomem kwasu moczowego rozwinęła się dna moczanowa, problemem zajmowałby się potężny ruch zdrowia publicznego. Większość pracowników ochrony zdrowia w przypadku braku dny po prostu traktuje to jako bezobjawową hiperurykemię i uważa podwyższony poziom kwasu moczowego za mało istotny. Nie ma dny, lekarz jest zadowolony, podczas gdy w tle toczy się podstępne, przewlekłe uszkodzenie metabolizmu, którego konsekwencje ponosi pacjent.

CZYNNIKI NASILAJĄCE POWSTAWANIE KWASU MOCZOWEGO

Przyczyny podwyższonego poziomu kwasu moczowego można podzielić na trzy główne grupy:

1. Nadmierna produkcja, którą może wywołać wzmożona odnowa komórkowa lub dieta.
2. Zmniejszone wydalanie, gdy nerki nie usuwają kwasu moczowego w wystarczającym stopniu.
3. Jednoczesna obecność nadmiernej produkcji i zmniejszonego wydalania.

Przyjrzyjmy się teraz poszczególnym głównym „bohaterom” z osobna.

1. CUKIER

Cukier uszkadza organizm na dziesiątki różnych sposobów. Do tej listy możemy dopisać również podwyższony poziom kwasu moczowego.

Tradycyjny cukier składa się w 50% z fruktozy i w 50% z glukozy. W syropie glukozowo‑fruktozowym o wysokiej zawartości fruktozy – jak sama nazwa wskazuje – udział fruktozy jest większy: jego skład może się wahać od 55% fruktozy i 45% glukozy aż do proporcji 65–35%.

Fruktoza jest jedynym węglowodanem, którego metabolizmowi towarzyszy powstawanie kwasu moczowego. W naturalnej postaci występuje w owocach, agawie, miodzie i niektórych warzywach, a jej smak jest wyjątkowo słodki.

W nieprzetworzonych produktach zawierających fruktozę jest jej stosunkowo niewiele. Jedno średniej wielkości jabłko, w zależności od odmiany, zawiera około 5–10 gramów fruktozy. Zawarte w nim błonnik i związki roślinne spowalniają wchłanianie fruktozy, a ponadto, poprzez hamowanie enzymu oksydazy ksantynowej, równoważą wytwarzanie kwasu moczowego. Ayoub-Charette i współpracownicy (BMJ Open, maj 2019) przeanalizowali nawyki żywieniowe i spożycie napojów u ponad 150 000 osób. Stwierdzili silny związek między spożyciem napojów słodzonych cukrem a podwyższonym poziomem kwasu moczowego i dną moczanową. Nie wykazano natomiast związku między spożyciem pełnowartościowych owoców a dną moczanową.

Syrop glukozowo‑fruktozowy o wysokiej zawartości fruktozy (HFCS) nie występuje w przyrodzie. Zawartość fruktozy przekracza w nim 50% i może sięgać nawet 65%. Substancję opracowano w 1957 roku na Oklahoma State University. Na szczęście do naszej żywności trafiła dopiero na początku lat 70. XX wieku. Coca‑Cola i Pepsi w 1984 roku przeszły z sacharozy na syrop glukozowo‑fruktozowy o wysokiej zawartości fruktozy.

Syrop glukozowo‑fruktozowy jest biologicznie tak aktywny i w tak dużym stopniu potrafi zaburzać metabolizm, że u osób regularnie pijących słodzone nim napoje niemal można przewidzieć pojawienie się objawów stłuszczenia wątroby. Dotyczy to także sportowców wytrzymałościowych.

Fruktoza włącza się w szlak metaboliczny zwany glikolizą dopiero po kluczowym, ograniczającym szybkość etapie. W konsekwencji komórkowa cząsteczka energii ATP ulega wyczerpaniu, a w dużych ilościach powstaje AMP. Następnie AMP, poprzez szereg kolejnych etapów, przekształca się w kwas moczowy.

Część glukozowa cukru podnosi poziom glukozy we krwi, wywołuje gwałtowny wyrzut insuliny i nasila tworzenie tłuszczu. Powtarzający się, utrzymujący się wzrost poziomu insuliny z czasem prowadzi do insulinooporności, a następnie do cukrzycy typu 2. Jak przeczytasz później, insulinooporność jest jednym z najsilniejszych czynników napędzających powstawanie kwasu moczowego.

Oba składniki cukru zwiększają więc wytwarzanie kwasu moczowego, choć glukoza i fruktoza robią to za pośrednictwem odmiennych mechanizmów.

2. ALKOHOL

Metabolizm alkoholu przebiega w sposób podobny do metabolizmu fruktozy. Wykorzystuje on podstawową cząsteczkę energetyczną naszego organizmu, ATP, w wyniku czego powstaje AMP, a następnie z niego tworzy się kwas moczowy.

Alkohol pogarsza również zdolność nerek do wydalania kwasu moczowego.

Poszczególne rodzaje alkoholu w różnym stopniu wpływają jednak na wytwarzanie kwasu moczowego. U kobiet spożycie wina wiązano z niższym poziomem kwasu moczowego. U mężczyzn takiego efektu nie stwierdzono, co uważam za wyjątkowo niesprawiedliwe.

Piwo jest szczególnie niekorzystne, ponieważ nasila powstawanie kwasu moczowego na dwa sposoby: zawiera zarówno alkohol, jak i puryny. Choć jego zawartość cukru jest niska, w przypadku niektórych rodzajów całkowita ilość węglowodanów może być bardzo wysoka, co również może przyczyniać się do wzrostu poziomu kwasu moczowego.

3. PURYNY

W każdej z naszych kilkudziesięciu bilionów komórek znajduje się materiał genetyczny – DNA. Cztery związki azotowe: adenina, guanina, cytozyna i tymina łączą się ze sobą niczym słowa w zdaniach, tworząc nasz unikalny genom. Te „zdania” zawierają instrukcje dotyczące wytwarzania białek. DNA dostarcza więc planu budowy białek.

Spośród czterech nukleotydów dwa – adenina i guanina – należą do puryn. Nasz organizm sam je wytwarza – to endogenne źródło puryn – a ponadto dostarczamy je wraz z pożywieniem, co nazywamy egzogennym źródłem puryn. Końcowym produktem rozkładu puryn jest kwas moczowy. Proces ten zachodzi w wątrobie, w wewnętrznej wyściółce naczyń krwionośnych oraz w jelitach.

Każdy proces prowadzący do uszkodzenia tkanek wiąże się z uwalnianiem naszych własnych puryn. Wrócimy do tego jeszcze przy omawianiu intensywnego wysiłku fizycznego.

Znaczące źródła puryn w diecie:

• produkty pochodzenia morskiego;
• mięsa i przetwory mięsne;
• piwo.
• rośliny strączkowe;
• warzywa;
• produkty mleczne;
• soja.

Zgaga i współpracownicy (PLOS ONE, 2012) stwierdzili, że niektóre produkty spożywcze, takie jak kalafior, szpinak i grzyby, mimo wysokiej zawartości puryn, prawdopodobnie nie podnoszą poziomu kwasu moczowego. Wspomniani wcześniej Ayoub-Charette i współpracownicy (BMJ Open, maj 2019) nie wykazali związku między spożyciem owoców a podwyższonym poziomem kwasu moczowego i dną moczanową, mimo zawartości fruktozy. Wyniki te wyraźnie sugerują, że w owocach i warzywach obecne są inne składniki odżywcze, które – pomimo zawartości fruktozy i puryn – mogą obniżać poziom kwasu moczowego i ryzyko dny moczanowej.

Yu i współpracownicy (Asia Pacific Journal of Clinical Nutrition, 2018) w dużej metaanalizie zbadali, w jakim stopniu określone produkty spożywcze wpływają na względne ryzyko wystąpienia dny moczanowej.

Zwiększone ryzyko:

• alkohol: 158%;
• fruktoza: 114%;
• produkty pochodzenia morskiego: 31%;
• czerwone mięso: 29%.

Zmniejszone ryzyko:

• produkty mleczne: 44%;
• kawa: 24%;
• soja: 15%;
• warzywa: 14%.

Co ciekawe, niższy poziom kwasu moczowego i mniejsze ryzyko dny w związku z piciem kawy zaobserwowano wyłącznie u mężczyzn. W pewnym sensie równoważy to „niesprawiedliwość” związaną z winem. U kobiet kawa może nieznacznie podnosić poziom kwasu moczowego, ale nie zwiększa częstości występowania dny.

Standardowa rada większości pracowników ochrony zdrowia brzmi, że osoby z dną moczanową powinny stosować dietę ubogopurynową. Nie do końca się z tym zgadzam. Gdyby pacjenci z dną jedli więcej sardeli, a jednocześnie zrezygnowali z piwa i cukru, prawdopodobnie byliby szczuplejsi, mieliby mniej tkanki tłuszczowej w okolicy brzucha i mniejszą insulinooporność, a być może ich dna całkowicie by ustąpiła. Wiele produktów bogatych w puryny jest doskonałym źródłem białka i tłuszczu. Uwagę warto przede wszystkim skupić na cukrze, fruktozie, nadmiernym spożyciu węglowodanów oraz piwie. Ważna jest także redukcja masy ciała. Trudno jednak wszystko to zmieścić w jednej szablonowej poradzie. Pochłonęłoby to całe cztery minuty spędzone z lekarzem.

4. INSULINOOPORNOŚĆ

Interakcja między insuliną a kwasem moczowym jest złożona. Wygląda na to, że sam podwyższony poziom insuliny nie zwiększa bezpośrednio produkcji kwasu moczowego. Regularnie powtarzające się skoki insuliny są niemal wyłącznie skutkiem wysokiego spożycia węglowodanów, zwłaszcza cukru, i z czasem niemal nieuchronnie prowadzą do insulinooporności.

Insulinooporność rozwija się wtedy, gdy tkanki organizmu przez długi czas są stale narażone na wysokie stężenia insuliny. Tkanki reagują na to zmniejszeniem liczby receptorów insulinowych. Skuteczność insuliny spada, a trzustka próbuje zrekompensować problem, produkując coraz więcej insuliny. Proces ten stanowi jedną z podstaw rozwoju chorób metabolicznych.

Jednym z najważniejszych zadań insuliny jest umożliwienie wnikania glukozy do komórek. Przy wysokim poziomie cukru we krwi glukoza dosłownie zalewa komórkę i przeciąża mitochondria. Prowadzi to do uszkodzenia mitochondrialnego i stresu oksydacyjnego.

O stresie oksydacyjnym mówimy wtedy, gdy wytwarzanie wolnych rodników tlenowych przewyższa zdolność antyoksydacyjnych mechanizmów obronnych organizmu.

Coraz większą uwagę zyskuje teoria, zgodnie z którą insulinooporność jest w istocie mechanizmem adaptacyjnym i obronnym. W ten sposób komórki próbują chronić siebie i swoje mitochondria przed toksycznym działaniem cukru.

5. GENETYKA

Znaczną część naszych indywidualnych cech determinują uwarunkowania genetyczne. Nasz wygląd, masa ciała, a nawet to, czy jesteśmy w stanie wsadzić piłkę do kosza, w dużej mierze zależy od rozdanych nam genetycznych kart. Jeśli chodzi o zdolność do wyskoku, mnie trafiły się wyraźnie same asy i ósemki.

Na poziom kwasu moczowego w znacznym stopniu wpływają również czynniki genetyczne.

SLC28A2 to ludzki gen kodujący białko o nazwie CNT2, występujące w przewodzie pokarmowym. CNT2 działa jako białko transportujące i umożliwia przedostawanie się puryn pochodzących z diety – o których była mowa w punkcie trzecim – do krwiobiegu.

Zhou i wsp. (Hereditas, 2019) przebadali cztery tysiące osób i zidentyfikowali osiem różnych wariantów genu SLC28A2. Warianty te są skutkiem dziedzicznych różnic w DNA, nazywanych polimorfizmami. Niektóre wersje genu umożliwiają zwiększone wchłanianie puryn z diety, co podnosi poziom puryn we krwi, nasila produkcję kwasu moczowego i zwiększa ryzyko dny moczanowej.

Istnieją również istotne, genetycznie uwarunkowane różnice osobnicze w zdolności nerek do wydalania kwasu moczowego. W nerkach znajdują się dwa białka transportujące kwas moczowy, które wchłaniają go z powrotem z moczu do krwi. Geny odpowiedzialne za ich wytwarzanie są także objęte polimorfizmami genetycznymi, mogącymi zmieniać liczbę transporterów i ich funkcjonowanie.

6. INTENSYWNY WYSIŁEK FIZYCZNY

Słyszałem, że ruch jest zdrowy. Kiedyś naprawdę sam powinienem go wypróbować. Umiarkowana ilość aktywności fizycznej rzeczywiście może obniżać poziom kwasu moczowego. Istnieje jednak próg obciążenia, powyżej którego może wystąpić efekt odwrotny. Długotrwały, intensywny wysiłek fizyczny może podnosić poziom kwasu moczowego poprzez kilka różnych mechanizmów.

W naszym organizmie każdego dnia zachodzą naturalne procesy rozpadu komórek. W trakcie ich wymiany uwalniane są adenina i guanina, czyli dwie puryny, które później przyczyniają się do powstawania kwasu moczowego. Długotrwały i intensywny wysiłek fizyczny powoduje uszkodzenia komórek i zwiększoną ich wymianę, co podnosi ilość puryn, a następnie produkcję kwasu moczowego.

Kwas mlekowy powstający podczas intensywnego wysiłku pogarsza usuwanie kwasu moczowego przez nerki.

Jedno ze źródeł energii mięśni, fosforan kreatyny, może wyczerpać się podczas treningu. Skutkuje to nasileniem produkcji puryn.

Większość ludzi podczas ćwiczeń się poci, a niektórzy tracą w ten sposób wyjątkowo dużo płynów. Pocenie może prowadzić do względnego odwodnienia i zmniejszenia objętości krwi. Taki stan wyzwala wydzielanie ADH, czyli hormonu antydiuretycznego. ADH, aby zatrzymać płyny w organizmie, zmniejsza produkcję moczu. Przy mniejszej ilości moczu z organizmu wydala się mniej kwasu moczowego.

NAJWIĘKSZY ZABÓJCA LUDZKOŚCI

W trakcie działania oksydazy ksantynowej – czyli enzymu wytwarzającego kwas moczowy – jako produkt uboczny powstają reaktywne formy tlenu, powszechnie znane jako wolne rodniki. Przede wszystkim z tego powodu przypuszcza się, że kwas moczowy uszkadza układ sercowo‑naczyniowy, choć udział mają także inne mechanizmy. Należą do nich: wzrost ciśnienia tętniczego, pogrubienie warstwy mięśniowej ściany naczyń, usztywnienie tętnic oraz zwiększenie stężenia białka C‑reaktywnego, czyli CRP. Wartość CRP koreluje z ryzykiem zawału serca.

CRP jest naturalnym składnikiem naszego układu odpornościowego. Jego poziom wzrasta pod wpływem każdego bodźca zapalnego, dlatego w badaniach laboratoryjnych wykorzystuje się go do wykrywania chorób zapalnych. U osób bez objawów może być oznaczany także w celu oceny ryzyka chorób sercowo-naczyniowych.

Zapalenie odgrywa istotną rolę w tle chorób tętnic rozwijających się w sercu i innych częściach organizmu. Liczne badania wykazały, że wartość CRP może pomóc przewidzieć ryzyko incydentów sercowo‑naczyniowych.

Ruggiero i wsp. (American Journal of Cardiology, lipiec 2007) wykazali, że wzrost stężenia kwasu moczowego bezpośrednio zapowiada wzrost CRP. Rothenbacher i wsp. (PLOS ONE, 2012) poszli jeszcze dalej: według ich wyników podwyższony poziom kwasu moczowego przewidywał zdarzenia sercowo‑naczyniowe nawet dokładniej niż CRP. Zasugerowali również, że wysoki poziom kwasu moczowego sam w sobie może przyczyniać się do rozwoju tych chorób.

Związek między podwyższonym stężeniem kwasu moczowego a chorobami sercowo-naczyniowymi rozpoznano już w 1879 roku. Mimo to Muiesan i współpracownicy w artykule opublikowanym w 2016 roku w czasopiśmie European Cardiology zwrócili uwagę, że z powodu braku jednoznacznego mechanizmu przyczynowo-skutkowego związek ten był w dużej mierze ignorowany. Wciąż na nowo pojawia się to samo pytanie: czy mamy do czynienia jedynie ze zjawiskami współwystępującymi, czy z rzeczywistą relacją przyczynową?

Od lat 60. XX wieku liczne badania wykazały związek między chorobami sercowo-naczyniowymi a poziomem kwasu moczowego w okolicach 5–5,5 mg/dl. Wartości te są niższe od docelowego poziomu poniżej 6 mg/dl, ustalonego przez europejskie i amerykańskie towarzystwa reumatologiczne, co jest nieco niepokojące.

W ciągu ostatnich pięćdziesięciu lat liczne badania doprowadziły do wniosku, że kwas moczowy może być niezależnym czynnikiem ryzyka w rozwoju chorób sercowo‑naczyniowych. Oznacza to statystycznie silny związek, który sam w sobie jednak nie dowodzi jeszcze zależności przyczynowo‑skutkowej.

Wciąż wiele nie wiemy o tym, w jaki sposób kwas moczowy przyczynia się do chorób sercowo‑naczyniowych. Wyraźnie jednak widać, że podwyższony poziom kwasu moczowego jest silnie powiązany z tymi schorzeniami, niezależnie od tego, czy u danej osoby rozwinęła się dna moczanowa. Obniżenie poziomu kwasu moczowego może zmniejszyć względne ryzyko chorób sercowo‑naczyniowych, które należą do największych zagrożeń dla ludzkiego życia.

KWAS MOCZOWY A NADCIŚNIENIE TĘTNICZE

Wielu autorów i liczne badania wykazały związek między podwyższonym poziomem kwasu moczowego a nadciśnieniem tętniczym.

Dr Rick Johnson, badacz z Wydziału Medycznego Uniwersytetu Florydy, w eksperymentach na zwierzętach zidentyfikował dwa mechanizmy, za pośrednictwem których kwas moczowy może podnosić ciśnienie krwi (Johnson i wsp., Scientific American, 2015):

• wywołuje stres oksydacyjny, który prowadzi do skurczu naczyń krwionośnych;
• bezpośrednio wpływa na funkcjonowanie nerek i wydalanie sodu.

A co z większymi „szczurami”? Tak, dr Johnson badał również ludzi (Johnson i wsp., JAMA, 2008). U 90% uczestników badania z nadciśnieniem stwierdzono podwyższony poziom kwasu moczowego. Po zastosowaniu allopurynolu – leku obniżającego poziom kwasu moczowego – u 85% pacjentów ciśnienie krwi wróciło do normy wyłącznie dzięki redukcji stężenia kwasu moczowego. Możliwe, że allopurynol, stosowany obecnie w leczeniu dny moczanowej, warto byłoby rozważać również jako lek przeciwnadciśnieniowy.

Z moich własnych doświadczeń klinicznych wynika, że przy podwyższonym poziomie kwasu moczowego nadciśnienie tętnicze jest znacznie trudniejsze do opanowania i często wymaga stosowania trzech lub więcej leków. Obniżenie stężenia kwasu moczowego w taki czy inny sposób w wielu przypadkach prowadzi do wyraźnej poprawy wartości ciśnienia krwi, przy mniejszej liczbie stosowanych leków.

KWAS MOCZOWY I STAN ZAPALNY

Jak tłumaczę moim pacjentom, odpowiedź zapalna powinna włączać się w przypadku choroby lub urazu, a następnie w dużej mierze wygasnąć, gdy nie jest już potrzebna. Podwyższony poziom kwasu moczowego może uniemożliwiać prawidłowe wyłączenie tych procesów zapalnych. Spiga i wsp. (Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, czerwiec 2017) donoszą, że stan zapalny i podwyższony poziom kwasu moczowego ściśle ze sobą współwystępują.

Stan zapalny jest jednym z podstawowych czynników napędzających rozwój chorób serca, demencji, nowotworów, cukrzycy i w gruncie rzeczy wszystkich chorób przewlekłych. Przez długi czas traktowaliśmy poszczególne choroby przewlekłe tak, jakby każda miała własne, odrębne przyczyny. Stopniowo coraz powszechniej przyjmuje się, że zaburzenia metaboliczne i stan zapalny stanowią wspólne podłoże wielu schorzeń.

Jeśli przeczytasz książkę dr. Perlmuttera pt. Drop Acid, będziesz wiedzieć o kwasie moczowym i jego konsekwencjach zdrowotnych więcej niż zdecydowana większość pracowników ochrony zdrowia. Dr Perlmutter zwraca uwagę na to, jak zdumiewające jest, że procesy zapalne, które przez tysiąclecia pomagały zwalczać infekcje i goić rany, mogą wymknąć się spod kontroli i doprowadzić do utrwalonego stanu zapalnego. Z ewolucyjnego punktu widzenia staliśmy się ofiarami własnego sukcesu.

Kwas moczowy nasila stan zapalny. Dla wczesnego człowieka było to korzystne, natomiast w naszych współczesnych warunkach życia pociąga za sobą niekorzystne konsekwencje.

GLOBALNA PANDEMIA ZESPOŁU METABOLICZNEGO

Zespół metaboliczny jest dziś pojęciem szeroko znanym. Rozpoznają go nawet ci lekarze, których wiedza na temat procesów metabolicznych nie jest bardzo pogłębiona. Łatwo go stosować, ponieważ składa się z dobrze zdefiniowanej listy odchyleń. Jest namacalny, można go szybko i powtarzalnie zidentyfikować, gdy lekarz ma już niemal rękę na klamce drzwi.

Kroki podejmowane po rozpoznaniu, czyli postawieniu diagnozy, są jednak często boleśnie niepełne. Dobrze pokazuje to, jak wielka przepaść dzieli biochemię poznawaną na studiach medycznych od jej praktycznego zastosowania w leczeniu ludzkich chorób metabolicznych.

Innymi słowy: wymienione poniżej odchylenia są łatwo rozpoznawalnymi oznakami chorego stanu metabolizmu. Jednak w znalezieniu rozwiązania także ty musisz odegrać aktywną rolę.

Wielu ludzi żyje z tym stanem, nie zdając sobie z tego sprawy. Dotyczy to także sportowców wyczynowych, którzy nawadniają się napojami z cukrem, stosują ładowanie węglowodanami i regularnie piją piwo. Możliwe, że nie rozpoznają problemu albo nie przywiązują do niego wagi, ponieważ czują się w dobrej formie i sądzą, że aktywność fizyczna chroni ich przed chorobami metabolicznymi.

Powszechne jest przekonanie, że dla osób regularnie uprawiających sport cukier nie jest szkodliwy. Trudno byłoby o groźniejsze złudzenie.

Zespół metaboliczny oznacza jednoczesne występowanie pięciu kluczowych nieprawidłowości:

1. Nadciśnienie tętnicze.
2. Podwyższony poziom glukozy we krwi.
3. Zwiększony obwód talii – u mężczyzn 40 cali, czyli około 102 cm, u kobiet powyżej 35 cali, czyli około 89 cm.
4. Podwyższony poziom trójglicerydów, czyli wysoki poziom tłuszczów we krwi.
5. Niski poziom HDL, który często określa się jako „dobry cholesterol”.

Zespół metaboliczny oznacza chorobowy stan metabolizmu i zwiększa ryzyko chorób serca, cukrzycy typu 2, wielu nowotworów, demencji, udaru mózgu i innych schorzeń. U osób dotkniętych tym zespołem znacznie wyższe jest również ryzyko zgonu w następstwie zakażeń.

Jak ma się do tego wszystkiego kwas moczowy? Jest on tak ściśle powiązany z zaburzeniami metabolicznymi i rozwojem poszczególnych elementów zespołu metabolicznego, że obecnie określa się go nawet mianem „nowego markera zespołu metabolicznego” (Billiet i wsp., Rheumatology, 2014).

Obniżenie poziomu kwasu moczowego może złagodzić procesy prowadzące do rozwoju zespołu metabolicznego, a tym samym zmniejszyć ryzyko wielu chorób.

WPŁYW KWASU MOCZOWEGO NA INNE WAŻNE ZWIĄZKI

Tlenek azotu

„Nie” to odpowiedź, którą zazwyczaj słyszę, gdy zapraszam kobietę na kawę. Po angielsku to samo słowo, „NO”, oznacza również tlenek azotu.

Nie potrzeba szczególnego geniuszu naukowego, by zrozumieć, że lepsze ukrwienie mięśni wspiera zarówno wydolność sportową, jak i codzienne funkcjonowanie fizyczne. Tlenek azotu działa wazodylatacyjnie: rozszerza naczynia krwionośne, zwiększając dopływ krwi, tlenu i składników odżywczych do pracujących mięśni.

Rola tlenku azotu w działaniu insuliny została dokładniej poznana dopiero niedawno. Wang i wsp. (Diabetes, grudzień 2013) opisali, że tlenek azotu wspiera prawidłowe działanie insuliny w komórkach mięśniowych, ułatwiając wnikanie glukozy i tworzenie glikogenu.

W dużym skrócie: tlenek azotu poprawia przepływ krwi w mięśniach oraz działanie insuliny w tkance mięśniowej. Dzięki temu więcej glukozy może trafić do komórek mięśniowych, gdzie zostaje przekształcona w energię. Może to poprawić bieganie, rąbanie drewna, wchodzenie po drabinie, sprawność seksualną, zabawy w ogrodzie, odśnieżanie, wędrówki, pływanie i jazdę na rowerze – a także, żeby na pewno o tym nie zapomnieć, sprawność seksualną.

Teraz mniej dobra wiadomość: kwas moczowy na dwa istotne sposoby osłabia działanie tlenku azotu. Zaburza jego powstawanie i utrudnia jego funkcjonowanie. Te efekty łącznie mogą zwiększać ryzyko chorób serca, cukrzycy, a nawet zaburzeń erekcji. Naprawdę.

Ponieważ wydolność człowieka dotyczy zarówno szosy, jak i sypialni, warto dokładnie zrozumieć ten proces. Przy prawidłowym działaniu insulina ułatwia wychwyt glukozy przez mięśnie, a efekt ten zależy od tlenku azotu. Kwas moczowy utrudnia działanie tlenku azotu. Jego powstawanie nasila fruktoza, a tradycyjny cukier składa się w połowie z fruktozy. To kolejny przykład szkodliwych skutków metabolicznych cukru.

ATP

Adenozynotrifosforan, czyli ATP, to waluta energetyczna naszego organizmu. Dostarcza energii niezbędnej do funkcjonowania.

ATP jest wytwarzane w mitochondriach znajdujących się w naszych komórkach. U sportowców zdolność do produkcji dużych ilości ATP w sposób zasadniczy determinuje wydolność. Trening poprawia zdolność mitochondriów do wytwarzania ATP.

Podczas spożywania cukru jego fruktozową część rozkłada enzym zwany fruktokinazą. Proces ten zużywa ATP. Douard i wsp. (Journal of Physiology, styczeń 2013) wykazali, że duże obciążenie komórek fruktozą, podobne do tego po napojach słodzonych cukrem, może obniżyć ilość ATP o 40–50%. Cukier, wyczerpując podstawową „walutę energetyczną”, może pogarszać wydolność.

Gdy ATP zostaje zużyte, powstaje AMP. Następnie AMP nasila produkcję kwasu moczowego. Czy zaczyna się już zarysowywać, w jaki sposób cukier sprzyja rozwojowi chorób metabolicznych? Wytwarzanie kwasu moczowego jest tylko jednym z elementów tego procesu.

AMPK I AMPD2

Teraz zanurzymy się nieco głębiej w biochemii. Chodź ze mną dalej.

AMPK to skrót od kinazy białkowej aktywowanej przez AMP. Jej aktywacja jest niezwykle korzystna dla prawidłowego ludzkiego metabolizmu. Enzym ten ukierunkowuje przemianę materii na spalanie tłuszczu i reguluje proces oczyszczania komórek zwany autofagią. Funkcjonowanie AMPK można wspierać zdrową dietą, niektórymi suplementami diety, postem przerywanym oraz lekiem o nazwie metformina.

AMPD2 jest enzymem działającym w przeciwnym kierunku. Jego pełna nazwa to deaminaza adenozyno‑monofosforanowa 2 i nasila on magazynowanie tłuszczu.

Badania na zwierzętach zapadających w sen zimowy wskazują, że zwiększają one swoje zapasy tłuszczu – szczególnie w wątrobie – poprzez aktywację AMPD2 (Lanaspa i wsp., PLOS ONE, kwiecień 2015). W trakcie hibernacji przełączają się na aktywację AMPK i zaczynają spalać wcześniej zmagazynowany tłuszcz. Fascynujące, prawda?

Kwas moczowy u ludzi również sprzyja aktywacji AMPD2. Konsekwencją może być stłuszczenie wątroby, otyłość brzuszna i zespół metaboliczny. Z biochemicznego punktu widzenia większość ludzi jest nieustannie w trybie „przygotowań do zimowego snu”.

Podczas spożywania cukru poziom fruktozy gwałtownie rośnie. W trakcie rozkładu fruktozy i nadmiernej ilości puryn w diecie powstaje AMP, czyli adenozyno‑monofosforan. Jest to związek wyjściowy dla AMPK i AMPD2. AMP jednocześnie inicjuje wytwarzanie kwasu moczowego, a sam kwas moczowy kieruje proces w stronę przekształcania AMP w AMPD2.

Cukier > fruktoza > wzrost AMP > wzrost poziomu kwasu moczowego > powstawanie AMPD2 > spowolnienie metabolizmu i nasilona lipogeneza > choroba metaboliczna > ludzkie cierpienie i długie godziny spędzone w poczekalniach przychodni

URIC X

Kolekcja noży mojego młodszego syna wypełnia cały mebel wyposażony w oświetlenie nastrojowe. Znaczną część noży podarowałem mu z własnej, pokaźnej kolekcji. Ma też kilka modeli z głownią stałą, zaprojektowanych do poruszania się w gęstym zaroślu i do użytku w dziczy.

Każdy z tych noży miał swoje zalety, ale wszystkie miały też wady. Dlatego ostatecznie zaprojektowałem własny.

Z podobną sytuacją spotkałem się w przypadku suplementów diety mających obniżać poziom kwasu moczowego. Przeanalizowałem skład kilku takich preparatów i w wielu przypadkach obserwowałem ich działanie u moich pacjentów. Chciałem znaleźć skuteczną, niefarmakologiczną możliwość leczenia, ale żadna z formuł nie wydawała się odpowiednio zaprojektowana ani wystarczająco skuteczna.

Przez trzy lata badałem biochemię poszczególnych związków wpływających na poziom kwasu moczowego oraz dostępne dowody naukowe. Przeanalizowałem możliwe dawki, a także to, w jaki sposób mogą one wzajemnie wzmacniać swoje działanie.

Owocem tej pracy jest preparat Uric X. Przyjrzyjmy się, z jakich składników się składa i dlaczego właśnie one znalazły się w formule.

1. WITAMINA C

Silne dowody naukowe wskazują, że 500 mg witaminy C dziennie może znacząco obniżyć stężenie kwasu moczowego we krwi.

Witamina C uczestniczy w wielu ważnych procesach fizjologicznych, a jedną z jej najbardziej znanych właściwości jest działanie antyoksydacyjne. Ludzki organizm nie jest w stanie jej wytwarzać, dlatego musimy dostarczać ją z pożywieniem lub w formie suplementów diety.

W kilku dużych, dobrze zaprojektowanych badaniach z udziałem ludzi zaobserwowano istotne obniżenie poziomu kwasu moczowego przy dawce 500 mg dziennie. Nie znaleziono natomiast przekonujących dowodów na to, że wyższe dawki przynoszą dodatkowe, istotne korzyści.

Metaanaliza obejmująca dane ponad tysiąca uczestników wykazała, że suplementacja witaminy C istotnie obniżała stężenie kwasu moczowego w surowicy (Liu i wsp., Complementary Therapies in Medicine, 2021).

W badaniu z udziałem 1387 mężczyzn dzienna dawka 400–500 mg witaminy C również wykazała istotne działanie obniżające poziom kwasu moczowego (Gao i wsp., Journal of Rheumatology, 2008).

W innym badaniu 172 pacjentów otrzymywało zaledwie 250 mg witaminy C trzy razy w tygodniu. Średnie stężenie kwasu moczowego spadło z 6,4 mg/dl do 5,8 mg/dl (Biniaz i wsp., Iranian Journal of Kidney Diseases, 2014).

W randomizowanym badaniu klinicznym z udziałem 184 uczestników u osób przyjmujących 500 mg witaminy C dziennie stężenie kwasu moczowego obniżyło się średnio o 0,5 mg/dl (Huang i wsp., Arthritis & Rheumatism, 2005).

Linani i współpracownicy w 2022 roku badali hamujący wpływ witaminy C oraz omawianego później kwasu foliowego na oksydazę ksantynową. Zgodnie z ich wynikami obie substancje silnie hamowały enzym biorący udział w wytwarzaniu kwasu moczowego.

Badanie obejmujące dane ponad 106 000 osób wykazało związek między wyższym stężeniem witaminy C we krwi a niższym poziomem kwasu moczowego (Kobylecki i wsp., Rheumatology, 2018).

Witamina C może wpływać na poziom kwasu moczowego i ryzyko dny moczanowej na kilka sposobów. Jednym z najważniejszych mechanizmów jest tzw. działanie urykozuryczne: zmniejsza ona zwrotne wchłanianie kwasu moczowego w nerkach, dzięki czemu większa jego ilość może zostać wydalona z moczem.

Ostatnio zidentyfikowano również ukierunkowany szlak przeciwzapalny. Kwas moczowy może aktywować białko zapalne o nazwie TXNIP, które wspiera funkcjonowanie układu zapalnego NLRP3. Witamina C może hamować część tego procesu (Kim i wsp., Biochemical and Biophysical Research Communications, 2019). 

URIC X

Kolekcja noży mojego młodszego syna wypełnia cały mebel wyposażony w oświetlenie nastrojowe. Znaczną część noży podarowałem mu z własnej, pokaźnej kolekcji. Ma też kilka modeli z głownią stałą, zaprojektowanych do poruszania się w gęstym zaroślu i do użytku w dziczy.

Każdy z tych noży miał swoje zalety, ale wszystkie miały też wady. Dlatego ostatecznie zaprojektowałem własny.

Z podobną sytuacją spotkałem się w przypadku suplementów diety mających obniżać poziom kwasu moczowego. Przeanalizowałem skład kilku takich preparatów i w wielu przypadkach obserwowałem ich działanie u moich pacjentów. Chciałem znaleźć skuteczną, niefarmakologiczną możliwość leczenia, ale żadna z formuł nie wydawała się odpowiednio zaprojektowana ani wystarczająco skuteczna.

Przez trzy lata badałem biochemię poszczególnych związków wpływających na poziom kwasu moczowego oraz dostępne dowody naukowe. Przeanalizowałem możliwe dawki, a także to, w jaki sposób mogą one wzajemnie wzmacniać swoje działanie.

Owocem tej pracy jest preparat Uric X. Przyjrzyjmy się, z jakich składników się składa i dlaczego właśnie one znalazły się w formule.

1. WITAMINA C

Silne dowody naukowe wskazują, że 500 mg witaminy C dziennie może znacząco obniżyć stężenie kwasu moczowego we krwi.

Witamina C uczestniczy w wielu ważnych procesach fizjologicznych, a jedną z jej najbardziej znanych właściwości jest działanie antyoksydacyjne. Ludzki organizm nie jest w stanie jej wytwarzać, dlatego musimy dostarczać ją z pożywieniem lub w formie suplementów diety.

W kilku dużych, dobrze zaprojektowanych badaniach z udziałem ludzi zaobserwowano istotne obniżenie poziomu kwasu moczowego przy dawce 500 mg dziennie. Nie znaleziono natomiast przekonujących dowodów na to, że wyższe dawki przynoszą dodatkowe, istotne korzyści.

Metaanaliza obejmująca dane ponad tysiąca uczestników wykazała, że suplementacja witaminy C istotnie obniżała stężenie kwasu moczowego w surowicy (Liu i wsp., Complementary Therapies in Medicine, 2021).

W badaniu z udziałem 1387 mężczyzn dzienna dawka 400–500 mg witaminy C również wykazała istotne działanie obniżające poziom kwasu moczowego (Gao i wsp., Journal of Rheumatology, 2008).

W innym badaniu 172 pacjentów otrzymywało zaledwie 250 mg witaminy C trzy razy w tygodniu. Średnie stężenie kwasu moczowego spadło z 6,4 mg/dl do 5,8 mg/dl (Biniaz i wsp., Iranian Journal of Kidney Diseases, 2014).

W randomizowanym badaniu klinicznym z udziałem 184 uczestników u osób przyjmujących 500 mg witaminy C dziennie stężenie kwasu moczowego obniżyło się średnio o 0,5 mg/dl (Huang i wsp., Arthritis & Rheumatism, 2005).

Linani i współpracownicy w 2022 roku badali hamujący wpływ witaminy C oraz omawianego później kwasu foliowego na oksydazę ksantynową. Zgodnie z ich wynikami obie substancje silnie hamowały enzym biorący udział w wytwarzaniu kwasu moczowego.

Badanie obejmujące dane ponad 106 000 osób wykazało związek między wyższym stężeniem witaminy C we krwi a niższym poziomem kwasu moczowego (Kobylecki i wsp., Rheumatology, 2018).

Witamina C może wpływać na poziom kwasu moczowego i ryzyko dny moczanowej na kilka sposobów. Jednym z najważniejszych mechanizmów jest tzw. działanie urykozuryczne: zmniejsza ona zwrotne wchłanianie kwasu moczowego w nerkach, dzięki czemu większa jego ilość może zostać wydalona z moczem.

Ostatnio zidentyfikowano również ukierunkowany szlak przeciwzapalny. Kwas moczowy może aktywować białko zapalne o nazwie TXNIP, które wspiera funkcjonowanie układu zapalnego NLRP3. Witamina C może hamować część tego procesu (Kim i wsp., Biochemical and Biophysical Research Communications, 2019).

2. LUTEOLINA

Istnieją przekonujące dowody na to, że 200 mg luteoliny dziennie może istotnie obniżać poziom kwasu moczowego.

Luteolina jest roślinną substancją czynną zaliczaną do flawonoidów. Podobnie jak inne flawonoidy, potrafi wiązać się z enzymem oksydazą ksantynową i hamować jego działanie. Na podstawie dostępnych wyników może być jednym z najsilniejszych przedstawicieli flawonoidów ograniczających powstawanie kwasu moczowego.

Badanie przeprowadzone na myszach ujawniło fizjologiczne mechanizmy działania luteoliny obniżającego poziom kwasu moczowego i jej efektów antyoksydacyjnych oraz hamujących aktywność oksydazy ksantynowej (Yu i wsp., Food Science & Nutrition, 2024).

Nowsze badanie na zwierzętach zidentyfikowało 138 celów w metabolizmie kwasu moczowego, na które mogą oddziaływać flawonoidy zawierające m.in. luteolinę. Zwiększyła się aktywność enzymu antyoksydacyjnego dysmutazy ponadtlenkowej, a jednocześnie osłabła aktywność kilku mediatorów zapalnych – w tym IL‑1β, IL‑6, TNF‑α i NF‑κB. Flawonoidy hamowały ponadto oksydazę ksantynową i sprzyjały wydalaniu kwasu moczowego przez nerki.

Badania laboratoryjne wskazują, że luteolina bezpośrednio wiąże się z aktywnym miejscem oksydazy ksantynowej. To wiązanie jest zależne od molibdenu, co sugeruje współdziałanie obu składników. W niektórych wynikach działanie hamujące luteoliny dorównywało allopurynolowi lub nawet go przewyższało. W ekstrakcie z nasion selera zidentyfikowano również kilka odmian luteoliny.

3. MOLIBDEN (Mo)

Przekonujące dowody wskazują, że 50 mikrogramów molibdenu dziennie może znacząco obniżyć poziom kwasu moczowego.

Molibden jest niezbędnym pierwiastkiem śladowym. Ludzki organizm nie jest w stanie go wytworzyć, dlatego musimy dostarczać go z pożywieniem. Uczestniczy w wielu kluczowych procesach fizjologicznych. Na metabolizm kwasu moczowego wpływa na kilka sposobów: może nasilać wydalanie kwasu moczowego przez nerki, oddziaływać na aktywność oksydazy ksantynowej oraz odgrywać rolę w regulacji procesów zapalnych.

W zakrojonych na szeroką skalę badaniach NHANES, obejmujących dane 15 370 dorosłych, stwierdzono związek między poziomem molibdenu a ilością kwasu moczowego wydalanego przez nerki. Większe wydalanie wiązało się z niższym stężeniem kwasu moczowego we krwi i rzadszym występowaniem dny. Wyższy poziom molibdenu korelował też z niższym stężeniem białka C‑reaktywnego, co może wskazywać na mniejszy stopień ogólnoustrojowego stanu zapalnego (Joun i wsp., PLOS ONE, 2024).

W jednym z badań na zwierzętach stwierdzono niższe stężenie kwasu moczowego w surowicy u tych osobników, które otrzymywały codziennie 400 mikrogramów suplementu molibdenu (Karring i wsp., Acta Veterinaria Scandinavica, 1981).

Badanie biochemiczne wykazało również specyficzne miejsce wiązania na oksydazie ksantynowej, za pośrednictwem którego molibden wchodzi w interakcję z tym enzymem (Novotny, Advances in Nutrition, 2018).

Kilka badań z zakresu biochemii laboratoryjnej i chemii żywności analizowało zależność między luteoliną a oksydazą ksantynową. Wyniki wskazują, że luteolina bezpośrednio wiąże się z kluczowymi aminokwasami w centrum aktywnym enzymu. To wiązanie jest zależne od molibdenu (Yan i in., Food Chemistry, 2016; Balázs i in., Biomedicine & Pharmacotherapy, 2023). Między luteoliną a molibdenem zachodzi więc wzajemnie uzupełniająca się, synergiczna interakcja.

4. METYLOFOLIAN

Przekonujące dowody wskazują, że 800 mikrogramów metylofolianu dziennie może znacząco obniżyć poziom kwasu moczowego.

Folian to witamina znana również jako witamina B9. Uczestniczy w wielu kluczowych procesach fizjologicznych, między innymi w syntezie DNA, wytwarzaniu czerwonych krwinek, prawidłowym rozwoju układu nerwowego, rozkładzie homocysteiny oraz regulacji poziomu kwasu moczowego.

W organizmie folian musi zostać przekształcony w biologicznie bardziej aktywne formy w procesie zwanym metylacją. U około 25% populacji hiszpańskojęzycznej i mniej więcej 10% populacji kaukaskiej występują istotne warianty genu MTHFR, które mogą utrudniać to przekształcenie (Pietrzik i in., Clinical Pharmacokinetics, 2010). Z tego powodu preparat Uric X zawiera folian już w formie metylowanej, czyli bardziej aktywnej.

W dwóch oddzielnych analizach dużego badania z udziałem 15 364 dorosłych Chińczyków wykazano, że już niewielka ilość, 800 mikrogramów kwasu foliowego dziennie, znacząco obniżała poziom kwasu moczowego. Kwas foliowy silnie hamuje oksydazę ksantynową, a zaobserwowany stopień zahamowania aktywności enzymu jest porównywalny z działaniem allopurynolu (Scheepers i wsp., American Journal of Clinical Nutrition, 2017; Qin i wsp., American Journal of Clinical Nutrition, 2017).

Metaanaliza badań z udziałem ludzi również wykazała, że kwas foliowy może skutecznie obniżać poziom kwasu moczowego we krwi (Singh i wsp., Biotechnology and Applied Biochemistry, 2019).

W badaniu przeprowadzonym na myszach kwas foliowy ograniczał uszkodzenie tkanki nerkowej i nasilał wydalanie kwasu moczowego przez nerki. Dodatkowo zmniejszał aktywność kilku procesów zapalnych (Wang i wsp., Journal of Agricultural and Food Chemistry, 2022).

W mniejszym badaniu z udziałem ludzi stwierdzono 10‑procentową zmianę w wydalaniu kwasu moczowego w ciągu tygodnia od rozpoczęcia stosowania kwasu foliowego (Flouvier i wsp., Annals of Internal Medicine, 1978).

Badania na szczurach wykazały, że kwas foliowy obniżał poziom kwasu moczowego we krwi poprzez hamowanie jego powstawania, zwiększanie jego wydalania oraz częściową modyfikację mikrobiomu jelitowego. Autorzy doszli do wniosku, że kwas foliowy może być skuteczną i bezpieczną opcją terapeutyczną w leczeniu podwyższonego poziomu kwasu moczowego (Sun i in., Frontiers in Microbiology, 2022).

W innym badaniu, również przeprowadzonym na szczurach, kwas foliowy cofnął uszkodzenie nerek wywołane wysokim poziomem kwasu moczowego poprzez dwa różne mechanizmy (Wu i wsp., Molecular Medicine Reports, 2016).

W kolejnych badaniach analizowano hamujący wpływ kwasu foliowego na oksydazę ksantynową. Wyniki wykazały, że kwas foliowy jest silnym inhibitorem oksydazy ksantynowej i wykazuje silniejsze działanie hamujące niż farmaceutyczna substancja czynna o nazwie urykaza (Linani i wsp., Chemico-Biological Interactions, 2022).

5. WYCIĄG Z NASION SELERA

Przekonujące dowody wskazują, że 300 mg ekstraktu z nasion selera dziennie może istotnie obniżać poziom kwasu moczowego.

Apium graveolens to naturalnie występująca roślina kwitnąca, szeroko uprawiana i znana jako seler. Ekstrakt z nasion selera jest skoncentrowaną formą związków pozyskiwanych z jego nasion.

Te roślinne związki, zwane flawonoidami, działając łącznie i pojedynczo, mogą wywierać liczne korzystne efekty fizjologiczne, w tym obniżać poziom kwasu moczowego i łagodzić procesy zapalne. Opisana wcześniej luteolina również należy do tej grupy flawonoidów, przy czym ekstrakt z nasion selera zawiera wiele dodatkowych ich odmian.

W nowszym badaniu przeprowadzonym na szczurach zidentyfikowano 138 istotnych punktów uchwytu w metabolizmie kwasu moczowego, na które może oddziaływać zespół flawonoidów. Naukowcy zaobserwowali wzrost aktywności dysmutazy ponadtlenkowej. Enzym ten odgrywa ważną rolę w procesach detoksykacji i neutralizacji wolnych rodników.

Aktywność wielu mediatorów zapalnych, w tym IL-1β, IL-6, TNF-α, ICAM-1, VCAM-1, TGF-β1 i NF-κB, uległa znacznemu zmniejszeniu. Flawonoidy dodatkowo hamowały działanie oksydazy ksantynowej i nasilały wydalanie kwasu moczowego przez nerki (Liang i wsp., Scientific Reports, 2024).

W innym badaniu przeprowadzonym w warunkach laboratoryjnych flawonoidy hamowały aktywność oksydazy ksantynowej już przy niewielkich stężeniach (Nagao i wsp., Bioscience, Biotechnology, and Biochemistry, 1999).

Mohos i współpracownicy zidentyfikowali kilka flawonoidów, które silnie hamowały oksydazę ksantynową. Stopień hamowania był podobny do działania allopurynolu, a w niektórych przypadkach nawet je przewyższał (Mohos i wsp., International Journal of Molecular Sciences, 2020).

W innym badaniu stwierdzono doskonałe działanie hamujące oksydazę ksantynową w przypadku ekstraktów z nasion selera. W analizie wykryto w nich kilka różnych podtypów luteoliny (Gan i wsp., Molecules, 2023).

PODSUMOWANIE DOTYCZĄCE URIC X

W trakcie opracowywania produktu przeanalizowano również inne suplementy diety i związki chemiczne. Przewidywany efekt ekstraktu z wiśni okazał się niewystarczający w dawce, którą można byłoby umieścić w rozsądnej liczbie kapsułek. Spośród flawonoidów hamujących oksydazę ksantynową luteolinę uznano za skuteczniejszy wybór niż kwercetyna i ekstrakty z zielonej herbaty.

Na podstawie trzyletnich, szczegółowych badań oraz wieloletniego doświadczenia klinicznego za najskuteczniejsze w obniżaniu poziomu kwasu moczowego i redukcji ryzyka metabolicznego uznano następujące pięć składników. Skład preparatu Uric X wygląda odpowiednio następująco:

1. Witamina C – 500 mg dziennie.
2. Luteolina – 200 mg dziennie.
3. Molibden – 50 mikrogramów dziennie.
4. Metylowany folian – 800 mikrogramów dziennie.
5. Wyciąg z nasion selera – 300 mg dziennie.

WNIOSKI

Chcę cię zachęcić, abyś nie czekał i wziął aktywny udział w kształtowaniu własnego zdrowia. Niewielu jest specjalistów ochrony zdrowia, którzy potrafią udzielić odpowiednich wskazówek w tym obszarze, ponieważ często mają ograniczoną wiedzę na temat metabolizmu, kwasu moczowego i jego roli w sprzyjaniu chorobom. Jest to częściowo konsekwencją systemu opieki zdrowotnej, w którym pracują. Jednocześnie ponoszą za to także osobistą odpowiedzialność.

Już teraz możesz podjąć następujące kroki:

1. Poznaj rolę kwasu moczowego. Może Ci w tym pomóc ten artykuł, książka dr. Davida Perlmuttera pt. Drop Acid oraz wiele innych źródeł.
2. Sprawdź poziom kwasu moczowego. Pobranie krwi powinno odbywać się najlepiej na czczo, a przez kilka dni przed badaniem unikaj forsownego wysiłku fizycznego.
3. Cukier spożywaj rzadko, w małych ilościach i z pełną świadomością. Napoje zawierające cukier lub fruktozę pij najwyżej sporadycznie, a najlepiej wcale, i nie używaj ich jako źródła energii w trakcie treningu.
4. Obniż poziom kwasu moczowego poniżej 5 mg/dl. Preparat Uric X, stosowany równolegle z odpowiednią modyfikacją diety, został opracowany, aby w tym pomóc.

Silne dowody naukowe wskazują, że niższy poziom kwasu moczowego może wiązać się z mniejszym ryzykiem chorób metabolicznych. Obejmuje to również choroby sercowo‑naczyniowe, które należą do najpoważniejszych zagrożeń dla ludzkiego życia.

Podwyższony poziom kwasu moczowego i wynikające z niego ryzyko mają istotny komponent genetyczny. Predyspozycję genetyczną mogą dodatkowo wzmacniać nadmierny wysiłek fizyczny, spożywanie alkoholu, a zwłaszcza regularne przyjmowanie cukru. Razem czynniki te mogą powoli, często niezauważalnie prowadzić do zmian wywołujących choroby.

Zainicjuj zmianę, którą chcesz zobaczyć. Twoje zdrowie ma kluczowe znaczenie i stanowi wartość także dla tych, którzy na ciebie liczą. Poznanie poziomu kwasu moczowego i jego ewentualne obniżenie może długofalowo zmniejszyć ryzyko chorób. Na swoje dziedzictwo genetyczne nie masz wpływu. Twoje decyzje i działania są jednak w twoich rękach.