Acidul uric și efectele sale metabolice, partea a 2-a
Dr. Bayne French MD DC
Notă: acesta este al doilea articol din serie. În prima parte am discutat ce este acidul uric, cum se formează, ce rol joacă în apariția gutei și încă alte câteva aspecte.
Să începem acest articol cu problemele asociate nivelului crescut de acid uric.
Acidul uric și hipertensiunea:
Mulți autori au găsit, în numeroase studii, o legătură între nivelul crescut de UA (acid uric) și tensiunea arterială ridicată. Dr. Rick Johnson, de la Facultatea de Medicină a Universității din Florida, a lucrat cu șobolani. El a constatat că UA crește tensiunea arterială în două moduri: prin stresul oxidativ, care duce la îngustarea vaselor de sânge, și prin efectul direct asupra rinichilor și asupra excreției de sodiu (Johnson et al. Scientific American. 2015).
Dar la organismele mai mari?
Da, dr. Johnson a studiat și oameni (Johnson et al. JAMA. 2008). La 90% dintre persoanele hipertensive studiate, UA era crescut. Tratamentul cu alopurinol, un medicament care scade UA, a adus tensiunea arterială în limite normale la 85% dintre pacienți – pur și simplu prin scăderea UA.
În ceea ce privește rezultatele… din experiența mea clinică, hipertensiunea este mult mai greu de controlat atunci când UA este crescut, necesitând de obicei trei sau mai multe medicamente. Scăderea UA, într-un fel sau altul, aduce de regulă o îmbunătățire semnificativă a tensiunii cu mai puține medicamente.
Acidul uric și inflamația
Așa cum le spun pacienților, inflamația ar trebui, ideal, să apară atunci când suntem bolnavi sau răniți. După cum arată și lucrarea lui Spiga et al. (Arterioscler Thromb Vasc Biol. iunie 2017), inflamația și UA crescut merg mână în mână.
Inflamația este cauza fundamentală a bolilor de inimă, a demenței, a cancerului, a diabetului și, practic, a tuturor bolilor cronice. Suntem atât de obișnuiți să privim fiecare boală cronică ca și cum ar avea propriile cauze unice. Încet-încet însă, conceptul potrivit căruia disfuncția metabolică și inflamația sunt principalii factori ai bolilor câștigă tot mai mult teren.
Este uimitor să te gândești că aceleași procese inflamatorii pe care corpul nostru le folosește de milenii pentru a respinge invadatorii microbieni și pentru a ajuta la vindecarea rănilor deschise se întorc acum împotriva noastră (dr. Perlmutter).
În articolul despre analizele de laborator am scris despre CRP (proteina C reactivă). Aceasta este o componentă normală a sistemului nostru imunitar. Crește ca răspuns la orice stimul inflamator, iar în medicină este folosită pentru depistarea bolilor inflamatorii, dar și pentru evaluarea riscului de boli de inimă la pacienții fără simptome. Bolile arteriale, fie la nivelul inimii, fie în altă parte, sunt cauzate de inflamație. Numeroase studii au demonstrat valoarea predictivă a CRP pentru evenimentele cardiovasculare.
Ruggiero et al. (Am J Cardiol. iulie 2007) au arătat că creșterea UA anticipează direct creșterea CRP. Rothenbacher et al. (PLOS ONE. 2012) au mers un pas mai departe și au constatat că UA crescut este, de fapt, un predictor mai bun al evenimentelor cardiovasculare decât CRP. În plus, au sugerat că UA crescut poate provoca, în mod independent, aceste procese patologice.
Sindromul metabolic:
Mulți dintre voi îl aveți, doar că nu știți. La sportivul de anduranță de competiție care consumă zahăr și carbohidrați și bea bere, sindromul este prezent – doar că el nu știe sau nu-i pasă, pentru că se simte în formă.
Este caracterizat de următoarele condiții:
1. Tensiune arterială crescută
2. Glicemie crescută
3. Circumferință abdominală crescută
4. Trigliceride crescute
5. HDL scăzut („colesterolul bun”)
Această stare înseamnă un metabolism bolnav și crește riscul de boli de inimă, diabet de tip 2, numeroase tipuri de cancer, demență, accident vascular cerebral și alte boli. Riscul de deces din cauza COVID-19 este, de asemenea, semnificativ mai mare la persoanele cu sindrom metabolic.
UA joacă un rol atât de important în disfuncția metabolică și în declanșarea acestei stări, încât astăzi este considerat „un nou marker al sindromului metabolic” (Billiet et al. Rheumatology 2014).
Biochimie
– oxidul nitric (NO):
Ca modest gânditor și sportiv de anduranță, mi se pare că performanța umană – cu excepția activităților care pun în pericol tonusul sfincterelor – se obține mai eficient printr-un flux sanguin crescut către mușchi. Am studiat mult timp pentru asta. Poate ai citit și tu despre NO și capacitatea sa „vasodilatatoare” (de dilatare a vaselor de sânge).
Rolul NO în funcționarea insulinei a fost înțeles relativ recent. Wang et al. (Diabetes, decembrie 2013) descriu modul în care NO susține funcționarea optimă a insulinei în celulele musculare, permițând astfel pătrunderea glucozei și formarea glicogenului.
Iată o noutate: UA afectează semnificativ NO – îi reduce disponibilitatea și îi afectează funcțiile. Împreună, acestea cresc riscul de boli de inimă, diabet și chiar de disfuncție erectilă (care are impact asupra conceperii copiilor și asupra supraviețuirii speciei!). Cei care au cromozom Y preferă să tacă despre asta. Și, probabil, și cei care nu au.
Hai să reformulez, pentru că este în joc performanța sportivă. Insulina, atunci când funcționează corect, stimulează preluarea glucozei de către mușchi, iar acest efect depinde de NO. UA blochează NO. Formarea UA este alimentată de fructoză. Zahărul este pe jumătate fructoză. Atunci de ce ai vrea să consumi regulat zahăr sau să-l folosești drept combustibil?
Reglarea corectă a echilibrului hidric de către rinichi este extrem de importantă pentru sănătate și, desigur, esențială și pentru performanța sportivă. Fructoza și metabolismul ei favorizează producerea de vasopresină, cunoscută și ca hormon antidiuretic.
Aceasta poate provoca nu doar creșterea tensiunii arteriale, ci și boala ficatului gras, rezistența la insulină, diabetul de tip 2 și creșterea nedorită în greutate.
Deși sarea nu conține calorii, ea stimulează apetitul prin producerea de fructoză și setea prin producerea de vasopresină (vezi mai sus secțiunea „Piss Off”).
Efectul somnului asupra acidului uric:
Efectele benefice și cele dăunătoare ale somnului țin în totalitate de biologie, inclusiv de modificările neurologice și hormonale. Metabolismul este puternic implicat.
Somnul are și efecte epigenetice puternice asupra genomului nostru (genomul reprezintă totalitatea informației ereditare a unui organism, codificată în ADN). Moller-Levet et al. (Proc of the Nat Acad of Sci. martie 2013) au arătat că o săptămână de privare de somn a modificat funcționarea a peste 700 de gene implicate în funcția imunitară, metabolism și inflamație. Mullington et al. (Best Pra and Res Clin Endo and Metab. octombrie 2010) au explicat mai departe procesele imunitare și inflamatorii specifice declanșate de privarea de somn. Printre acestea se numără CRP, factorul de necroză tumorală, interleukinele și alte citokine inflamatorii. Habar n-am ce este Tumor Necrosis Factor, dar sigur sună înfricoșător și nu vreau să-l am nici în mine, nici în preajma mea.
Un studiu din 2004 a arătat că la participanții care au dormit doar 4 ore două nopți la rând, nivelul grelinei, hormonul foamei, a crescut cu 28%. Am mai scris despre grelină și, dacă voi avea vreodată un câine, îl voi numi Ghrelin. Sau Bart.
Prin urmare, subiecții au avut poftă de mâncăruri sărate, dulciuri și alimente bogate în amidon (Univ of Chicago Med Center. ScienceDaily. decembrie 2004).
În 2017 au fost studiați 18 000 de adulți cu prediabet. La cei care dormeau mai puțin de 6 ore, riscul de a dezvolta diabet de tip 2 a crescut cu 44%. La cei care dormeau mai puțin de 5 ore, riscul a crescut dramatic, cu 68% (Borght et al. Regulatory Peptides, februarie 2011). Consider prediabetul o pandemie. Sănătatea individuală și cea globală, precum și economia noastră globală depind de prevenirea diabetului de tip 2 și a bolilor grave asociate, inclusiv a celor cardiovasculare, neurologice și maligne.
Somnul de proastă calitate favorizează formarea UA. Numeroși autori au arătat că între somn și UA există o relație inversă… mai puțin somn, mai mult UA. În plus, există o legătură directă între UA crescut și apneea în somn. Cu cât UA din sânge este mai mare, cu atât apar mai des opririle respirației în timpul nopții.
Efectul postului intermitent asupra acidului uric:
Sfatul de a mânca des este amuzant. Iată unul bun… medicii și nutriționiștii continuă să le spună oamenilor că trebuie să mănânce pentru a-și menține un metabolism sănătos. Revoltător. Sau acesta… trebuie să mănânci, altfel îți vei digera mușchii. Asta chiar mă enervează! Ce zici de acesta: trebuie să mănânci ca să-ți meargă mintea. Sau… micul dejun este cea mai importantă masă a zilei. Nimic nu e mai amuzant decât idioții care se cred experți.
Sunt de acord că micul dejun este foarte important dacă organismul tău este adaptat la carbohidrați. Pentru că, dacă nu mănânci, nu vei suferi doar tu, ci toți cei din jurul tău.
Noi, oamenii, suntem perfect capabili să stăm o vreme fără să mâncăm. Există dovezi copleșitoare că aceasta este o strategie eficientă pentru prevenirea și tratarea bolilor, încetinirea îmbătrânirii și pentru slăbit. Am scris un articol în două părți despre postul intermitent (EN 123 și 124). Se spune că e de Pulitzer.
În el explic că există numeroase moduri de a ține post, numit și alimentație restricționată în timp. O zi de lucru poate arăta altfel decât o zi liberă. Dacă de obicei mănânci la 8, mută masa la 9. După 12–14 ore fără mâncare apar beneficiile.
Pacienții îmi spun adesea că dimineața nici nu le este foarte foame; mănâncă doar pentru că așa cred ei că trebuie. Sunt un mare adept al renunțării la micul dejun și o fac în 96,6% din cazuri. O dată pe lună iau micul dejun cu copilul meu de 9 ani.
De altfel, trei zile pe săptămână mănânc o singură dată, la cină. Singura excepție este atunci când am un antrenament greu: în decurs de o oră de la final beau puțină proteină. Încă puțin despre mușchi… în timpul postului cresc nivelurile hormonului de creștere și ale cetonelor. Ambele protejează mușchii.
Autofagia este descompunerea și reciclarea componentelor celulare.
Acest proces este cunoscut de peste 50 de ani. Dr. Ohsumi a descoperit mecanismele și genele implicate, pentru care a primit în 2016 Premiul Nobel pentru fiziologie sau medicină. Pentru a înțelege importanța autofagiei, este interesant să vedem ce se întâmplă atunci când procesul este inhibat de mutațiile genelor responsabile de el. Rezultatul: cancer, boli neurologice și alte afecțiuni.
Numeroase studii arată că autofagia se intensifică în timpul postului și este declanșată de AMPK (discutată anterior). Dar de ce vorbesc despre toate acestea? Articolul este despre acidul uric! Pentru că postul crește UA. Serios?
Da, postul poate crește nivelul acidului uric, dar doar temporar. În timpul postului se eliberează cetone, care concurează cu UA pentru eliminarea prin rinichi. Când cetonele sunt crescute, se elimină mai puțin UA din organism. Din experiența mea, acest lucru nu se întâmplă întotdeauna; de regulă este o creștere mică și nu am văzut niciodată ca postul să declanșeze o criză de gută. Nici măcar la pacienții mei care urmează constant o dietă ketogenică, aceștia fiind o minoritate considerabilă dintre cei care se bucură de beneficiile postului intermitent. În final, fiziologia se îmbunătățește în atât de multe privințe, încât nivelul de bază al UA scade de obicei cu câteva puncte.
Iată un punct-cheie: slăbitul este cea mai bună metodă de a scădea UA. Postul este un element-cheie al pierderii durabile în greutate prin arderea grăsimilor.
Concluzie:
Cei mai mulți dintre cei care propovăduiesc sfaturi nu le respectă de fapt. Mă împac cu asta. Chiar și de la șarlatani și ipocriți îmi iau perspectivă și motivație.
Această perspectivă a format în mine convingerea că nu trebuie să aștepți, ci să-ți iei soarta în propriile mâini. Nu aștepta ca medicul să te ghideze spre un mod de viață sănătos. Rar găsești un medic pregătit pentru asta. Nu este vina lor; este sistemul în care lucrează. Și este vina lor.
Iată un rezumat al pașilor pe care îi poți face chiar acum:
1. Verifică-ți nivelul acidului uric. Ideal pe nemâncate și fără efort fizic intens în cele câteva zile dinaintea recoltării sângelui.
2. Mănâncă zahăr rar, în cantități mici, cu atenție, și nu bea niciodată băuturi cu zahăr sau fructoză.
3. Redu toate sursele de carbohidrați și păstrează-le pentru masa de seară.
4. Ai grijă la sare.
5. Acordă prioritate somnului odihnitor. Pentru cei mai mulți oameni, asta înseamnă 7–8 ore.
6. Cunoaște-ți medicamentele. Aspirina, testosteronul, topiramatul, sildenafilul, IPP-urile (inhibitorii pompei de protoni, medicamente antiacide), diureticele, beta-blocantele și altele pot duce la creșterea UA.
7. Suplimente alimentare. Există suplimente care s-au dovedit eficiente în scăderea acidului uric. Unul dintre cele mai eficiente și mai ieftine este vitamina C, în doză de 500–1000 mg pe zi.
8. Schimbă lucrurile treptat.
Asumă-ți schimbarea pe care vrei s-o faci. Sănătatea ta este extrem de importantă – nu doar pentru tine, ci și pentru cei care se bazează pe tine. Nu vreau să pun o presiune prea mare pe tine, dar viitorul țărilor noastre, al întregii societăți și al omenirii depinde de cât de sănătos este metabolismul nostru. Copiii care vor veni se bazează pe tine.
Referințe: Chen et al. Arthritis and Rheumatology. Feb 2009 Ayoub-Charette et al. BMJ Open. May 2019 Jensen et al. J Hepatol. May 2018 Basaranoglu et al. Hepatol Surg, Nutr. April 2015 Zgaga et al. PLOS ONE. 2012 Yu et al. Asia Pac J of Clin Nut. 2018 Johnson et al. Scientific American. 2015 Johnson et al. JAMA. 2008 Spiga et al. Arter, Throb, and Vas Bio. June 2017 Ruggiero et al. Am J of Card. July 2007 Rothenbacher et al. PLOS ONE. 2012 Billiet et al. Rheumatology. 2014 Wang et al. Diabetes. Dec 2013 Douard et al. J of Phys. Jan 2013 Lanaspa et al. PLOS ONE. April 2015 Lanaspa et al. Natl Acad of Sci. Mar 2018 Moller-Levet et al. Proc of the Nat Acad of Sci. Mar 2013 Mullington et al. Best Pra and Res Clin Endo and Metab. Oct 2010 Univ of Chicago Med Center. ScienceDaily. Dec 2004 Borght et al. Regulatory Peptides. Feb 2011
