Zahărul, intestinul permeabil și bolile de ficat

HAI SĂ MAI TĂIEM NIȘTE LEMNE!

DR. BAYNE FRENCH, MD DC

SPUNE CEVA CARE SĂ MĂ INTERESEZE:

• Acest articol prezintă în detaliu cum dă peste cap zahărul flora intestinală, cum deteriorează peretele intestinal și cum duce la boli de ficat.
• Există o mulțime de lucruri care îți pot face flora intestinală nefericită. Zahărul este în fruntea listei.
• Consumul de zahăr în cantități extrem de mici, o alimentație sănătoasă și folosirea probioticelor reprezintă o regulă de bază stabilă pentru o floră intestinală fericită. Iar o floră intestinală fericită contribuie la un metabolism sănătos.

COPACUL CADE!

Un anumit domn Burt Macklin mi-a trimis recent un feedback despre scrierile mele:

Dragă Bayne, afirmațiile tale sunt jalnice și ar trebui să renunți pentru totdeauna la blogging… Poate că ar trebui să petreci mai mult timp cercetând știința modernă în loc să-ți imaginezi că ești tăietor de lemne în spatele casei… Poate ar trebui să încerci să te reprofilezi într-o altă meserie. Dar nu în jurnalism.

A mai fost mult mai mult de atât, dar te scutesc acum. Cantitatea de semne de exclamare se putea compara doar cu scrisoarea pe care am primit-o de la Blair Polywog în clasa a noua, când și-a dat seama că de fapt nu eram bolnav, ci plecasem cu ea în camping în loc să merg la bal.

Domnul Macklin a susținut și că fusese pacientul meu. Nu-mi amintesc deloc de asta – deși astfel de troli nu rămân mult timp la mine. Mai târziu mi-am dat seama că Burt Macklin este alter egoul lui Andy Dwyer din genialul serial Parks and Recreation. Dacă tot i-a stârnit scrisul meu o asemenea reacție, de ce a trebuit să bage la mijloc hobby-ul meu preferat… tăiatul de lemne? Da, îl practic. Și multe altele. În spatele casei mele.

Ce-ai zice să pornim împreună drujbele și să petrecem o zi plină învățând ce daune biochimice provoacă zahărul în tractul nostru intestinal? Promit să simplific totul suficient cât să poată ține pasul și Burt.

DEFINIȚII:

• Zahăr. O moleculă alcătuită dintr-o parte glucoză și o parte fructoză.
• Axa intestin–ficat. Comunicarea și interacțiunea bidirecțională dintre tractul gastro-intestinal (intestin) și ficat. Include numeroși mesageri chimici direcți, proveniți parțial din alimentația noastră și parțial din flora noastră intestinală. Unii cercetători consideră că și mediatorii sistemului imunitar, hormonali și nervoși fac parte din această axă.
• GI. Gastro-intestinal – stomacul și intestinul.
• Lumen intestinal. Spațiul gol din interiorul intestinului, unde are loc digestia.
• Enterocit. O singură celulă a peretelui intestinal, care creează o legătură directă între lumenul intestinal și fluxul sanguin ce merge spre ficat.
• Microbiotă. Se referă la întreaga noastră comunitate microbiană. Termenul de „floră” este folosit într-un sens similar. Există patru mari încrengături bacteriene: Firmicutes (64%), Bacteroidetes (23%), Proteobacteria (8%) și Actinobacteria (8%). În cadrul acestora se regăsesc nenumărate familii, genuri și specii bacteriene.
• Microbiom intestinal. Se referă la grupul de microorganisme care trăiesc în simbioză în tractul nostru gastro-intestinal. Mai exact, la materialul lor genetic. Microbiomul nostru este atât de complex, încât unii cercetători îl consideră un organ de sine stătător.
• Disbioză. Pierderea echilibrului dintre diferitele tipuri de bacterii intestinale.
• AGCC. (acizi grași cu lanț scurt) Acetatul, propionatul și butiratul sunt acizi grași cu lanț scurt produși de flora intestinală. O floră intestinală sănătoasă îi produce în proporții adecvate și oferă numeroase beneficii pentru sănătatea intestinului și a metabolismului. O floră intestinală disbiotică îi produce în mod patologic, ceea ce deteriorează direct bariera intestinală.
• NAFLD. Boala hepatică grasă non-alcoolică. Un spectru de afecțiuni care nu sunt cauzate de alcool. Include steatoza (ficat gras) și steatohepatita non-alcoolică (NASH).
• NASH. Steatohepatită non-alcoolică. O formă mai severă de NAFLD, asociată cu inflamație hepatică, lezarea celulelor și fibroză, care poate duce chiar la ciroză hepatică.
• Endotoxină. Toxine produse în principal de flora intestinală în timpul disbiozei.
• Probiotic. Bacterii vii care aduc beneficii pentru sănătate.

MUCOASA NOASTRĂ INTESTINALĂ:

Peretele nostru intestinal este un loc cu rol imunologic de sine stătător. Aici are loc interacțiunea directă dintre bacterii și gazdă (noi). Și tot aici se desfășoară acel „dialog încrucișat” prin care flora intestinală comunică, prin mesageri chimici, cu sistemul nostru imunitar și cu fluxul sanguin.

Detaliile acestui „dialog” au o importanță uriașă pentru sănătatea noastră. Dacă tonul este obraznic, apar creșterea în greutate, rezistența la insulină și intestinul permeabil, care duc la un ficat și un metabolism bolnav. Dacă însă comunicarea este civilizată, cooperantă și protectoare, riscul acestor boli este considerabil mai mic (Mazzotti și colab., Dig. Dis. 2016).

Koh și colaboratorii săi (Cell, 2016) au demonstrat că, dacă interacțiunea adecvată dintre flora intestinală și gazdă este afectată, chiar și riscul de boli neoplazice crește. Sper ca flora mea intestinală să vorbească frumos cu peretele meu intestinal. Cred că bacteriile mele sunt drăguțe și simpatice – la fel ca mine.

DRUMUL ZAHĂRULUI:

După consum, zahărul este descompus de o enzimă numită sucrază în glucoză și fructoză.

Glucoza este absorbită în peretele intestinal – mai exact în enterocit – prin transportorii SGLT1 și GLUT2. Fructoza este absorbită cu ajutorul unui alt transportor, numit GLUT5.

Numărul moleculelor transportorului GLUT5 depinde de conținutul de fructoză al dietei… cu cât mănânci și bei mai multe rahaturi dulci, cu atât dezvolți o capacitate de transport GLUT5 mai mare. Acesta este scopul principal al „antrenamentului intestinal” promovat de cercetători și conferențiari complet nepricepuți metabolic, sub masca „creșterii performanței atletice”. Și, desigur, și pentru ca ei să poată vinde și mai multe rahaturi dulci.

După ce fructoza ajunge în enterocit, o enzimă numită ketohexokinază (KHK) o modifică astfel încât să nu poată difuza înapoi în lumenul intestinal. Dacă aș fi o enzimă, aș vrea să fiu KHK. Cred că celelalte enzime s-ar teme de mine. Probabil că mi-aș ieși din minți și, cu securea în mână, aș explora alte părți ale corpului.

În fine. După ce fructoza este modificată chimic de KHK, părăsește enterocitul și ajunge în fluxul sanguin, apoi direct în ficat. Așa și trebuie să se întâmple. În cazul unui consum ridicat de zahăr și fructoză însă, KHK nu este capabilă să transforme toată fructoza care intră în enterocit, astfel că o parte din fructoză ajunge nemodificată în sânge.

Când ajunge la ficat, cea mai mare parte a fructozei pătrunde în hepatocite. Acest lucru contrastează puternic cu glucoza. Cea mai mare parte a glucozei ocolesc ficatul și ajunge în circulația sistemică, unde orice celulă o poate folosi drept combustibil. Totuși, nivelul crescut al glicemiei nu este deloc favorabil metabolic și, în timp, alimentează apariția bolilor prin numeroase căi.

Să revenim la fructoză. Când intră în hepatocite, este procesată de numeroase alte enzime, mai puțin curajoase – de tipul celor care se tem de mine. În cele din urmă, sintaza acizilor grași (FASN) o transformă în grăsime. Exact ceea ce majoritatea americanilor ar vrea să evite.

ȘI MAI MULT DIN POVESTEA FRUCTOZEI:

Această moleculă simplă de zahăr se găsește în mod natural în fructe, miere și, în cantități mai mici, în legume. Strămoșii noștri literalmente se luptau corp la corp cu babuinii – și între ei – ca să obțină fructoză. Își riscau viața pentru ea, deoarece fructoza se transformă în grăsime, iar cei care puteau depozita grăsime mai eficient aveau șanse mai mari de supraviețuire. „Supraviețuirea celui mai gras”. Ceea ce a fost benefic pentru strămoșii noștri, când bătrânețea însemna 31 de ani, astăzi nu mai este deloc în favoarea noastră.

Cu decenii în urmă, fructoza era considerată benefică în tratamentul diabetului, deoarece nu are nevoie de insulină pentru a fi metabolizată și nu crește glicemia. Sună bine, nu-i așa?

Totuși, în 1960 a apărut în industria alimentară izozaharul (high fructose corn syrup) ca înlocuitor al zahărului – și vai, ce sănătoși am devenit de la el. Burt, asta e sarcasm.
Astăzi imaginea fructozei (în rândul celor care înțeleg biochimia umană de bază, apariția bolilor și nu sunt vânzători moralmente limitați de lături toxice) s-a schimbat dramatic. Consumul ei regulat este acum recunoscut pe scară largă ca factor de risc pentru apariția obezității și a numeroaselor boli metabolice.

„Fructoza, sub formă de zahăr adăugat, este implicată în mod special în apariția sindromului metabolic, a hipertensiunii, a rezistenței la insulină, a lipogenezei, a diabetului, precum și a retinopatiei, bolii renale și inflamației asociate acestora”
(Garcia și colab., Diabetology, 2022)

Numeroși autori – printre care Melchior și colab. (United European Gastroenterology Journal, 2014) – au studiat fructoza ca factor declanșator al sindromului de colon iritabil (IBS). IBS este mai degrabă un termen descriptiv decât un diagnostic real. Eu prefer să-i spun: „Sindrom de Colon de Căcat cu Durere, Crampe, Diaree, Balonare și Gaze”.

O mulțime de lucruri pot provoca Sindrom de Colon de Căcat, dar consumul regulat de fructoză este unul dintre cele mai frecvente, cel puțin din experiența mea… înțelegând că observația empirică a zeci de mii de pacienți timp de 25 de ani în cartea lui Burt nu se pune la socoteală ca știință. COPACUL CADE!

MICROBIOMUL INTESTINAL ȘI DISBIOZA INTESTINALĂ:

Flora noastră intestinală sănătoasă reglează sistemul imunitar intestinal. Ne protejează de agenții patogeni dăunători și acționează ca un portar în funcția de barieră intestinală. Sunt în formă, capabile și au fierăstraie ascuțite.

Flora intestinală comunică cu sistemul nostru imunitar prin mesageri chimici. Lambert și colaboratorii (Frontiers in Immunology, 2017) au numit acest lucru „cros-talk”, iar prin această comunicare influențează inflamația, rezistența la insulină și permeabilitatea peretelui intestinal. În acest studiu excelent au prezentat în detaliu „modificările induse de fructoză în proteinele joncțiunilor strânse, care duc la creșterea permeabilității intestinale, permițând bacteriilor și endotoxinelor bacteriene să pătrundă în fluxul sanguin”. Acest articol m-a fascinat complet în timp ce îl citeam în curtea din spate și aruncam maceta în butuci de lemn.

Flora noastră gastrointestinală este influențată în mod extraordinar de alegerile alimentare. Sen și colab. (Physiology & Behavior, 2017) au arătat că o dietă bogată în zahăr distorsionează diversitatea bacteriilor intestinale deja într-o săptămână. Turnbaugh și colab. (Science Translational Medicine, 2009) au demonstrat că trecerea de la o dietă mediteraneană sănătoasă la o dietă americană tipică, bogată în zahăr, MODIFICĂ FLORA INTESTINALĂ ÎNTR-O SINGURĂ ZI.

Alimentele sănătoase, în special fibrele alimentare, sunt fermentate în colon de bacteriile benefice. În acest proces se formează numeroși compuși, inclusiv SCFA (vezi mai jos), trimetilamină, amoniac și hidrogen sulfurat. Acești compuși mențin integritatea peretelui intestinal și îi optimizează funcția, ca o barieră de protecție masivă.

de Souza Rodrigues și colab. (Brain, Behavior, and Immunity, 2017) au studiat dieta tipic americană, bogată în zahăr, și au constatat o vulnerabilitate crescută la numeroase boli metabolice, inclusiv NAFLD și boli cardiovasculare.
Zelber-Sagi și colab. (Liver International, 2017) au demonstrat că o dietă bogată în ulei de măsline, pește, nuci, legume și fructe se corelează negativ cu apariția NAFLD. Aceste alimente hrănesc flora intestinală.

Potrivit lui Kang și colab. (iScience, 2022), o dietă bogată în fructoză are „un impact profund asupra microbiotei intestinale, cu consecințe nefavorabile asupra fiziologiei tractului gastrointestinal”. În plus:

„În ciuda mecanismelor complexe care stau la baza proceselor patologice, este probabil ca disbioza intestinală să fie, în mare măsură, unul dintre principalii factori cauzatori ai tulburărilor metabolice induse de dietă.”

Când flora intestinală se dezechilibrează (disbioză), sunt eliberați compuși inflamatori numiți citokine. Aceștia deteriorează direct joncțiunile strânse dintre enterocite, permițând pătrunderea în fluxul sanguin a numeroși compuși, direct către ficat. Locul acestor substanțe ar fi în lumenul intestinal.

Este bine cunoscut faptul că consumul de zahăr joacă un rol esențial în apariția cariilor dentare, diabetului, bolilor cardiovasculare, hipertensiunii, hiperactivității, obezității, dislipidemiei, steatozei hepatice și cancerelor (Monteiro-Alfredo și colab., Nutrients, 2021; Paglia și colab., European Journal of Paediatrics).

Ceea ce mi se pare cu adevărat interesant este că numeroși cercetători – printre care Fan și colab. (Digestion, 2021) – au constatat că pacienții cu bolile menționate prezentau disbioză intestinală. Asta înseamnă că, la persoanele cu diverse boli metabolice, apărea același tipar distorsionat al florei intestinale.

Flora noastră intestinală are, de asemenea, un impact semnificativ asupra greutății corporale. Mulți cercetători au raportat o scădere a grupului bacterian Bacteroidetes, precum și o creștere a Firmicutes în contextul unei diete sărace, bogate în zahăr. În plus, numeroase studii au arătat că bacteriile Firmicutes favorizează acumularea de grăsime (Turnbaugh și colab., Cell Host & Microbe, 2008; Khan și colab., Journal of Obesity, 2016).

Zahărul alimentează pandemia de obezitate prin următoarele mecanisme:

– Crește glicemia, provocând o secreție masivă de insulină, care în timp duce la rezistență la insulină, apoi la diabet, cancer și boli cardiovasculare.
– Stimulează direct sinteza de grăsime în ficat.
– Favorizează proliferarea excesivă a Firmicutes în flora intestinală.

În linii generale, se poate spune că o dietă bogată în zahăr provoacă schimbări dramatice în diversitatea florei intestinale și în metabolismul bacterian. Aceste modificări generează inflamație, care deteriorează funcția de barieră protectoare a peretelui intestinal.

Ca să formulez asta pe înțelesul lui Burt…
zahăr rănește bacterii intestinale. perete intestinal devine găurit. lucruri rele ajung în sânge. ficat se strică. asta e „nașpa”.

ȘOARECI DEPENDENȚI DE ZAHĂR, DOGMATICI:

Acum nu vorbesc despre domnul Macklin. Ci despre șoareci la propriu.

Do și colegii (Nutrients, 2018) au studiat șoareci hrăniți cu o dietă bogată în glucoză și fructoză. La acești rozătoare, s-au deteriorat joncțiunile strânse dintre enterocite, iar peretele intestinal a devenit mai permeabil.

Wang și colegii săi (Mediators of Inflammation, 2020) au studiat, de asemenea, șoareci. Se pare că Burt s-a înscris la acest studiu și era cât pe ce să fie acceptat. Șoarecii au fost împărțiți în trei grupuri, în funcție de cantitatea de fructoză primită: doze mici, medii și mari. Aceste reptile nenorocite (da, știu, nu sunt reptile) au băut timp de 20 de săptămâni niște „mizerie” îndulcită. La toate cele trei grupuri a crescut nivelul compușilor inflamatori, în timp ce cantitatea de substanțe antiinflamatoare a scăzut. Șoarecii care au consumat cel mai mult zahăr au avut cea mai distorsionată floră intestinală.

Sun și colab. (Journal of Nutritional Biochemistry, 2021) au studiat, de asemenea, timp de o lună, șoareci dependenți de zahăr. La aceștia, profilul lipidic s-a deteriorat semnificativ și nivelul grăsimilor din sânge a crescut. Nu este surprinzător că flora lor intestinală era „varză”.

ACIZII GRAȘI CU LANȚ SCURT (SCFA):

Să vorbim mai detaliat despre acizii grași cu lanț scurt (SCFA). Aceștia sunt compuși care sunt produși direct de flora noastră intestinală. Sunt alcătuiți din trei componente principale: acetat, propionat și butirat, aproximativ în proporție de 60:20:20.

Tractul nostru digestiv nu dispune de enzimele necesare pentru a descompune eficient fibrele și carbohidrații greu digerabili, cum ar fi inulina, pectina și celuloza. Când acești nutrienți sănătoși ajung în intestin, ei stimulează creșterea și activitatea bacteriilor capabile să-i fermenteze. În timpul fermentației se formează SCFA. Acești trei compuși sunt esențiali pentru sănătatea intestinului, dar acționează și ca molecule de semnalizare în țesuturi aflate la distanță de intestin.

Conform lui Kasubuchi și colab. (Nutrients, 2015), SCFA

„acționează ca molecule de semnalizare, cu efect epigenetic”.

Să reflectăm o clipă la asta. Nu tu, Burt – ci cei care sunt capabili să gândească. O dietă sănătoasă, săracă în zahăr favorizează bacterii care produc eficient SCFA. Acești compuși exercită apoi numeroase efecte benefice, inclusiv interacționând cu ADN-ul nostru.

Beneficiile SCFA nu se opresc aici. Conform lui den Besten și colegii (Journal of Lipid Research, 2013), SCFA asigură aproape 10% din necesarul zilnic de energie al omului. Asta înseamnă că sunt bogate în energie și mai dau o lovitură ideii extrem de șubrede conform căreia consumul ridicat de zahăr ar furniza mai multă energie. De fapt, consumul mare de zahăr duce la o producție mult mai scăzută de SCFA.

Rezumatul beneficiilor SCFA:

– Furnizează energie organismului.
– Butiratul hrănește în mod special mucoasa colonului, furnizează energie enterocitelor însele și oferă protecție împotriva cancerului de colon și a inflamației (Gonçalves și colab., Porto Biomedical Journal, 2016).
– Induc senzația de sațietate, îmbunătățesc metabolismul glucozei și sensibilitatea la insulină (Canfora și colab., Nature Reviews Endocrinology, 2015).
– Producția mai mare de SCFA în intestin (ca la persoanele care consumă puțin zahăr) este asociată cu o constituție mai suplă, inflamație mai redusă și senzație de foame mai mică (Boulange și colab., Genome Medicine, 2016).
– SCFA influențează obiceiurile alimentare și metabolismul gazdei, prevenind aportul alimentar excesiv și reducând incidența obezității (Dahiya și colab., Frontiers in Microbiology, 2017).
– Propionatul reduce în special producția hepatică de glucoză, diminuând astfel hiperglicemia, rezistența la insulină și obezitatea (den Besten și colab., Journal of Lipid Research, 2013).
– Acetatul acționează asupra creierului, reducând apetitul (Frost și colab., Nature Communications, 2014).
– Toți cei trei SCFA reduc permeabilitatea intestinală, întărind joncțiunile strânse dintre enterocite și protejând funcția de barieră intestinală (Miyoshi și colab., Nutrition, 2008).
– SCFA influențează funcționarea nervoasă a intestinului, îmbunătățesc motilitatea, secreția, reduc inflamația și formarea de tumori (Soret și colab., Gastroenterology, 2010).
– SCFA scad pH-ul intestinal, creând un mediu mai acid, care susține în continuare flora intestinală favorabilă.
– Zahărul – în special fructoza – modifică indirect formarea SCFA, deoarece induce disbioză la nivelul florei intestinale (vezi secțiunea următoare).

CUM PROVOACĂ FRUCTOZA BOLI HEPATICE:

Să ascuțim fierăstraiele, să ne strângem bretelele și să vedem cum dăunează zahărul – în special fructoza – ficatului nostru.

Aportul de fructoză care depășește cantitățile mici (de obicei din zahăr sau sirop de porumb cu conținut ridicat de fructoză) modifică direct diversitatea florei intestinale. Anumite grupuri microbiene devin dominante, în timp ce altele sunt suprimate. Aceasta este disbioza discutată anterior, indusă direct de consumul excesiv de zahăr.

„Numeroase studii (pe șoareci, șobolani, maimuțe și oameni) au raportat că fructoza este un factor-cheie în progresia NAFLD prin modificarea microbiotei intestinale”
(Lambertz și colab., Frontiers in Immunology, 2017)

Un studiu pe oameni a analizat adolescenți la care NAFLD era deja instalată (da, copiii cu consum ridicat de zahăr fac boli de ficat). Acești copii – ale căror costuri de sănătate le vei plăti tu – au primit băuturi cu conținut ridicat de fructoză. După doar 24 de ore, nivelul endotoxinelor din sânge a crescut (Jin și colab., International Journal of Hepatology, 2014). Să ne amintim: endotoxinele sunt substanțe toxice produse de bacterii.

Flora intestinală nesănătoasă, disbiotică, produce cantități mari de endotoxină-lipopolizaharid (LPS). LPS dăunează în multe feluri. Provoacă inflamație în peretele intestinal și duce la intestin permeabil („leaky gut”), creându-și astfel propria cale de acces în fluxul sanguin. Următoarea țintă este ficatul.

Nu este surprinzător că pacienții diagnosticați cu NAFLD și NASH au consumat semnificativ mai mulți carbohidrați – în special fructoză (Spruss și colab., Journal of Nutritional Biochemistry, 2009).

Numeroși cercetători au găsit o legătură între consumul de fructoză și cantitatea de endotoxine măsurată în sânge (Bergheim și colab., Journal of Hepatology, 2008; Kavanagh și colab., American Journal of Clinical Nutrition, 2013; Jin și colab., International Journal of Hepatology, 2014).

Dar cum? Cum face fructoza din zahăr și izozahar (sirop de porumb bogat în fructoză) ca toxinele gastrointestinale să ajungă în sânge și să deterioreze ficatul (și multe alte organe)? Enterocitele noastre sunt unite prin joncțiuni strânse – desmozomi și joncțiuni aderente – care protejează fluxul sanguin de substanțele toxice din intestin. Însă o dietă bogată în fructoză modifică compoziția florei intestinale, favorizând bacteriile proinflamatorii care produc endotoxine – precum LPS.

LPS este direct toxic pentru enterocite și pentru joncțiunile strânse. Aceste endotoxine activează, de asemenea, sistemul imunitar, determinând eliberarea altor compuși dăunători. Rezultatul este deteriorarea desmozomilor și a joncțiunilor aderente, creșterea permeabilității barierei intestinale și un val de substanțe toxice care ajung la ficat.

În rezumat, Lambertz și colegii au concluzionat că mai multe studii susțin împreună ideea că fructoza dăunează ficatului în două moduri principale:

– Fructoza absorbită din intestin este preluată de hepatocite și stimulează puternic lipogeneza, adică formarea de grăsime. Ficatul gras este un ficat bolnav.
– Fructoza perturbă diversitatea și simbioza florei intestinale, provocând disbioză. În consecință, se produc în cantități mult mai mari endotoxine, precum LPS, care deteriorează bariera intestinală, provoacă scurgeri și apoi exercită un efect toxic direct asupra ficatului.

SĂ NU UITĂM DE ACIDUL URIC:

Am scris de multe ori despre efectele nocive ale acidului uric asupra metabolismului. Oameni iresponsabili și complet neavizați metabolic recomandă consum ridicat de zahăr invocând performanța sportivă. Este important să înțelegi că, dacă urmezi acest sfat prostesc, fructoza îți va inunda ficatul. Acest lucru stimulează puternic formarea de acid uric, care este direct toxic pentru hepatocite (celulele ficatului). Fructoza din ficat este apoi procesată de alte enzime în triozofosfat, care în final se transformă în grăsime.

Astfel, formarea intensă de acid uric, puternic stimulată de consumul de zahăr, dăunează direct ficatului și crește sinteza de grăsime. Această grăsime se depozitează în ficat, ducând la NAFLD, dar și PESTE TOT în restul corpului, contribuind la creșterea nedorită în greutate. Dacă ești sportiv de anduranță, acest lucru îți înrăutățește raportul performanță/greutate, te face mai puțin eficient și te împiedică să‑ți atingi adevăratul potențial.

Fructoza din zahăr are un efect dublu asupra acidului uric. Nu doar că îi crește producția, dar acționează și asupra rinichiului, reducându‑i capacitatea de a elimina acidul uric din organism (Nakagawa și colab., American Journal of Physiology – Renal Physiology, 2006). Astfel, fructoza determină producerea unei cantități mai mari de acid uric și îl menține în organism pentru o perioadă mai lungă de timp.

CONCLUZIE:

Cam sar de la una la alta. Nu doar cu unelte ascuțite în curtea din spate, ci și în acest articol. Motivul este că efectele toxice directe și indirecte, interconectate, ale zahărului asupra tractului digestiv sunt atât de variate, încât este greu să fie prezentate într‑o ordine perfect logică.

Dincolo de un consum foarte redus și ocazional de zahăr – rezervat pentru evenimente festive – cum ne putem susține flora intestinală și peretele intestinal? Există vreo justificare reală pentru suplimentarea cu probiotice?

Xue și colab. (Scientific Reports, 2017) au studiat o grămadă de șobolani. I‑am pus la dispoziția doctorului Xue mai multe exemplare, prinse în curtea mea din spate. Studiul a făcut mai multe observații. Șobolanii hrăniți cu o dietă de proastă calitate au produs semnificativ mai puține endotoxine atunci când au primit și probiotice. Mai exact, nivelurile de LPS au fost mai scăzute, în ciuda dietei îngrozitoare, atunci când aceste animale au consumat probiotice.

La șobolanii suplimentați cu probiotice s‑au observat mai puține tumefacții, inflamații și depozite de grăsime în ficat. În plus, aveau un profil lipidic mai bun și mai puține grăsimi în sânge. Probabil ar fi trăit veșnic, ca în filmul The Green Mile, dacă nu ar fi fost omorâți pentru a li se examina ficatul.

Totuși, dr. Xue nu s‑a oprit aici. La șobolanii care au primit probiotice s‑a constatat o îmbunătățire a compoziției florei intestinale și o ameliorare reală a funcționării proteinelor de joncțiune strânsă dintre enterocitele peretelui intestinal. Acesta este un efect benefic și exact opusul intestinului permeabil.

Probabil că Burt Macklin bea o grămadă de băuturi pline de zahăr. O decizie nechibzuită. Probabil crede și că exercițiul fizic regulat îl face cumva imun la haosul metabolic care urmează consumului acestor băuturi zaharoase. Asta nu este doar nechibzuință, ci autoamăgire și contrazice toate legile biochimiei și ale gândirii sănătoase.

Ce‑ai zice de o călătorie dulce prin intestinele lui Burt Macklin?

– Zahărul care ajunge în intestinele lui Burt este descompus de sucrază, eliberând glucoză și fructoză.
– Fructoza și glucoza sunt absorbite, trec prin enterocitele lui Burt prin intermediul propriilor lor transportori și ajung în sânge, direct către ficatul lui bolnav.
– Cea mai mare parte a glucozei ocolește ficatul, crescând în schimb glicemia, ridicând nivelul de insulină și alimentând bolile de care moare o mare parte din populația Americii. Dar nu și Burt, pentru că el se antrenează (față sarcastică).
– Cea mai mare parte a fructozei absorbite pătrunde în ficat și declanșează lipogeneza, adică formarea de grăsime. De aceea s‑a îngrășat Burt, mai ales în jurul taliei. Lucru care îl frustrează.
– Fructoza crește și formarea de acid uric, care este direct toxic pentru hepatocite și amplifică în continuare sinteza de grăsime, precum și depozitarea insidioasă a grăsimii în ficatul lui Burt și pe tot trunchiul. Ceea ce, din nou, îl frustrează.
– Înapoi la intestinele lui Burt… zahărul îi dă peste cap flora intestinală, provocând disbioză. Tulpinile din încrengătura Firmicutes ajung să domine și produc numeroase toxine, precum LPS. Burt miroase a endotoxine.
– LPS deteriorează direct joncțiunile strânse dintre enterocite și produce permeabilizare. LPS și alte substanțe toxice din intestinele lui Burt declanșează și un răspuns imun în peretele intestinal, deteriorând și mai mult enterocitele și legăturile dintre ele.
– Acum, când intestinul lui Burt este permeabil, tot felul de substanțe îngrozitoare ajung în circulație. Acest lucru îi afectează ficatul și, probabil, și capacitatea de judecată, motiv pentru care critică nobilul meșteșug al tăiatului de lemne.