Cukier, nieszczelne jelito i choroby wątroby

ZRÓBMY TROCHĘ RĄBANIA DREWNA!

DR BAYNE FRENCH, MD DC

POWIEDZ COŚ, CO MNIE ZAINTERESUJE:

• Ten artykuł szczegółowo wyjaśnia, w jaki sposób cukier rozregulowuje florę jelitową, uszkadza ścianę jelita i prowadzi do chorób wątroby.
• Jest mnóstwo rzeczy, które unieszczęśliwiają twoją florę jelitową. Cukier stoi na szczycie tej listy.
• Bardzo niskie spożycie cukru, zdrowa dieta oraz stosowanie probiotyków to sprawdzony przepis na szczęśliwą florę jelitową. A szczęśliwa flora jelitowa sprzyja zdrowej przemianie materii.

DRZEWO LECI!

Pewien pan Burt Macklin niedawno przesłał mi opinię na temat moich tekstów:

Drogi Bayne, twoje twierdzenia są do bani i powinieneś na zawsze przestać blogować… Może powinieneś poświęcić więcej czasu na badanie nowoczesnej nauki zamiast wyobrażać sobie, że jesteś drwalem na tyłach swojego domu… Może spróbuj znaleźć sobie inny zawód. Byle nie dziennikarstwo.

Było tego znacznie więcej, ale tym cię oszczędzę. Liczba wykrzykników dorównywała tylko liścikowi, który dostałem od Blair Polywog w dziewiątej klasie, kiedy odkryła, że wcale nie byłem chory, tylko pojechałem z nią pod namiot zamiast iść na bal.

Pan Macklin twierdził też, że był kiedyś moim pacjentem. W ogóle tego nie pamiętam – choć tacy trollowaci osobnicy i tak nie zostają u mnie na długo. Później zorientowałem się, że Burt Macklin to alter ego Andy’ego Dwyera z genialnego serialu Parks and Recreation. Skoro już moje pisanie wywołało w nim taką reakcję, po co było mieszać w to moje ulubione hobby… rąbanie drewna? Tak, robię to. I wiele innych rzeczy. Na swoim podwórku.

Co byś powiedział na to, żebyśmy razem odpalili piły łańcuchowe i spędzili porządny dzień na poznawaniu, jakie szkody biochemiczne wyrządza cukier w naszym przewodzie pokarmowym? Obiecuję, że uproszczę to na tyle, żeby nawet Burt nadążył.

DEFINICJE:

• Cukier. Cząsteczka zbudowana z jednej części glukozy i jednej części fruktozy.
• Oś jelito–wątroba. Dwukierunkowa komunikacja i wzajemne oddziaływanie między przewodem pokarmowym (jelitem) a wątrobą. Obejmuje liczne bezpośrednie chemiczne przekaźniki, które pochodzą częściowo z naszej diety, a częściowo z naszej flory jelitowej. Niektórzy badacze zaliczają do tej osi także sygnały układu odpornościowego, hormonalnego i nerwowego.
• GI. Gastrointestinalny – dotyczący żołądka i jelit.
• Światło jelita. Pusta przestrzeń wewnątrz jelita, w której zachodzi trawienie.
• Enterocyt. Pojedyncza komórka ściany jelita, która tworzy bezpośrednie połączenie między światłem jelita a krwiobiegiem płynącym w stronę wątroby.
• Mikrobiota. Odnosi się do całej naszej społeczności drobnoustrojów. Określenia „flora” używamy w podobnym znaczeniu. Istnieją cztery główne typy bakterii: Firmicutes (64%), Bacteroidetes (23%), Proteobacteria (8%) i Actinobacteria (8%). W ich obrębie znajduje się niezliczona liczba rodzin, rodzajów i gatunków bakterii.
• Mikrobiom jelitowy. Odnosi się do grupy mikroorganizmów żyjących w symbiozie w naszym przewodzie pokarmowym. Dokładniej – do materiału genetycznego tych bakterii. Nasz mikrobiom jest tak złożony, że niektórzy badacze uważają go za odrębny narząd.
• Dysbioza. Zaburzenie równowagi między różnymi typami bakterii jelitowych.
• SCFA (krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe). Octan, propionian i maślan to krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe wytwarzane przez florę jelitową. Zdrowa flora jelitowa produkuje je we właściwych proporcjach, zapewniając liczne korzyści dla zdrowia jelit i metabolizmu. Flora w stanie dysbiozy wytwarza je w sposób patologiczny, co bezpośrednio uszkadza barierę jelitową.
• NAFLD. Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby. Spektrum schorzeń niewywołanych alkoholem. Obejmuje stłuszczenie wątroby (steatozę) oraz niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby (NASH).
• NASH. Niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby. Cięższa postać NAFLD, przebiegająca z zapaleniem wątroby, uszkodzeniem komórek i bliznowaceniem, która może prowadzić nawet do marskości.
• Endotoksyna. Toksyny wytwarzane głównie przez florę jelitową w przebiegu dysbiozy.
• Probiotyk. Żywe bakterie, które przynoszą korzyści zdrowotne.

NASZA WYŚCIÓŁKA JELIT:

Ściana jelita jest odrębnym „terenem” immunologicznym. To tutaj dochodzi do bezpośredniej interakcji między bakteriami a gospodarzem (nami). I tutaj odbywa się ten „dialog krzyżowy”, w ramach którego flora jelitowa za pomocą chemicznych przekaźników komunikuje się z naszym układem odpornościowym i krwiobiegiem.

Szczegóły tej „rozmowy” mają ogromne znaczenie dla naszego zdrowia. Jeśli ton jest bezczelny, pojawia się przyrost masy ciała, insulinooporność i nieszczelne jelito, co prowadzi do chorej wątroby i zaburzonego metabolizmu. Jeśli komunikacja jest kulturalna, współpracująca i opiekuńcza, ryzyko tych chorób jest znacząco niższe (Mazzotti i wsp., Dig. Dis. 2016).

Koh i współpracownicy (Cell, 2016) wykazali, że gdy dochodzi do zaburzenia prawidłowej interakcji między florą jelitową a organizmem gospodarza, rośnie nawet ryzyko chorób nowotworowych. Mam nadzieję, że moja flora jelitowa rozmawia z moją ścianą jelita w miły sposób. Myślę, że moje bakterie są miłe i słodkie – dokładnie tak jak ja.

DROGA CUKRU:

Po spożyciu cukru enzym o nazwie sukraza rozkłada go na glukozę i fruktozę.

Glukoza wchłania się do ściany jelita – dokładniej do enterocytu – za pośrednictwem transporterów SGLT1 i GLUT2. Fruktoza wchłania się z kolei dzięki innemu transporterowi, GLUT5.

Liczba cząsteczek transportera GLUT5 zależy od zawartości fruktozy w diecie… im więcej słodkiego gówna jesz i pijesz, tym większą zdolność transportową GLUT5 rozwijasz. To jest podstawowy cel „treningu jelit”, który metabolicznie nieogarnięci badacze i prelegenci reklamują pod przykrywką „zwiększania wydolności sportowej”. I oczywiście także po to, by mogli sprzedać ci jeszcze więcej słodkiego gówna.

Gdy fruktoza dostanie się do enterocytu, enzym o nazwie ketoheksokinaza (KHK) modyfikuje ją tak, by nie mogła z powrotem przeniknąć do światła jelita. Gdybym był enzymem, chciałbym być KHK. Myślę, że inne enzymy by się mnie bały. Prawdopodobnie bym się urwał ze smyczy i z siekierą eksplorował inne części ciała.

Nieważne. Po chemicznej modyfikacji fruktozy przez KHK, przedostaje się ona z enterocytu do krwiobiegu, a następnie bezpośrednio do wątroby. Tak właśnie ma być. Przy wysokim spożyciu cukru i fruktozy KHK nie jest jednak w stanie przekształcić całej fruktozy, która wnika do enterocytu, przez co część fruktozy trafia do krwiobiegu w postaci niezmienionej.

Kiedy dociera do wątroby, większość fruktozy wnika do hepatocytów. To wyraźny kontrast w stosunku do glukozy. Większość glukozy omija wątrobę i trafia do krążenia ogólnego, gdzie każda komórka może ją wykorzystać jako paliwo. Podwyższony poziom glukozy we krwi jest jednak zdecydowanie niekorzystny metabolicznie i z czasem napędza choroby wieloma różnymi szlakami.

Wracając do fruktozy. Kiedy wnika do hepatocytów, przetwarza ją szereg innych, mniej odważnych enzymów – takich, które się mnie boją. Ostatecznie syntaza kwasów tłuszczowych (FASN) przekształca ją w tłuszcz. Dokładnie to, czego większość Amerykanów chciałaby uniknąć.

JESZCZE WIĘCEJ Z HISTORII FRUKTOZY:

Ta prosta cząsteczka cukru naturalnie występuje w owocach, miodzie oraz w mniejszych ilościach w warzywach. Nasi przodkowie dosłownie toczyli walki wręcz z pawianami – i między sobą – żeby zdobyć fruktozę. Ryzykowali dla niej życie, ponieważ fruktoza przekształca się w tłuszcz, a większe szanse na przeżycie mieli ci, którzy skuteczniej gromadzili zapasy tłuszczu. „Przetrwanie najgrubszego”. To, co było korzystne dla naszych przodków, gdy starość oznaczała 31 lat, dziś już nam nie służy.

Kilka dekad temu fruktozę uważano za korzystną w leczeniu cukrzycy, ponieważ do jej metabolizowania nie jest potrzebna insulina i nie podnosi poziomu glukozy we krwi. Brzmi dobrze, prawda?

W 1960 roku w przemyśle spożywczym pojawił się jednak izocukier (syrop glukozowo-fruktozowy, high fructose corn syrup) jako zamiennik cukru – i ależ to nas uczyniło zdrowymi. Burt, to był sarkazm.
Dziś obraz fruktozy (wśród tych, którzy rozumieją podstawową biochemię człowieka, rozwój chorób i nie są moralnie zubożałymi sprzedawcami toksycznych napojów) zmienił się diametralnie. Jej regularne spożywanie jest obecnie powszechnie uznawane za czynnik ryzyka rozwoju otyłości i licznych chorób metabolicznych.

„Fruktoza w postaci dodanego cukru jest szczególnie zaangażowana w rozwój zespołu metabolicznego, nadciśnienia, insulinooporności, lipogenezy, cukrzycy oraz związanej z nimi retinopatii, chorób nerek i stanów zapalnych”
(Garcia i in., Diabetology, 2022)

Wielu autorów – w tym Melchior i in. (United European Gastroenterology Journal, 2014) – badało fruktozę jako potencjalną przyczynę zespołu jelita drażliwego (IBS). IBS to raczej pojęcie opisowe niż prawdziwa diagnoza. Ja wolę nazywać to: „Syndromem Chujowego Jelita z Bólem, Skurczami, Biegunką, Wzdęciami i Puszczaniem Bąków”.

Mnóstwo rzeczy może wywołać Syndrom Chujowego Jelita, ale regularne spożywanie fruktozy jest jednym z najczęstszych, przynajmniej według moich obserwacji… przy pełnym zrozumieniu, że empiryczne obserwacje dziesiątek tysięcy pacjentów na przestrzeni 25 lat opisane w książce Burta nie liczą się jako nauka. DRZEWO LECI!

MIKROBIOM JELITOWY I DYSBIOZA JELIT:

Nasza zdrowa flora jelitowa reguluje jelitowy układ odpornościowy. Chroni nas przed szkodliwymi patogenami i pełni rolę strażnika w funkcjonowaniu bariery jelitowej. Jest sprawna, dobrze wyszkolona i ma ostre piły.

Flora jelitowa komunikuje się z naszym układem odpornościowym za pośrednictwem chemicznych przekaźników. Lambert i współpracownicy (Frontiers in Immunology, 2017) nazwali to „crosstalkiem” („rozmową krzyżową”) i pokazali, że poprzez tę komunikację wpływa ona na stan zapalny, insulinooporność i przepuszczalność ściany jelita. W tym znakomitym badaniu szczegółowo opisali „fruktozozależne zmiany w białkach ścisłych połączeń komórkowych, prowadzące do zwiększenia przepuszczalności jelita i umożliwiające przedostawanie się bakterii oraz bakteryjnych endotoksyn do krwiobiegu”. Ten artykuł kompletnie mnie zachwycił, gdy czytałem go na tyłach ogrodu i rzucałem maczetą w pnie drzew.

Naszą florę jelitową w niezwykłym stopniu kształtują wybory żywieniowe. Sen i in. (Physiology & Behavior, 2017) wykazali, że dieta o wysokiej zawartości cukru już w ciągu tygodnia zubaża różnorodność bakterii jelitowych. Z kolei Turnbaugh i in. (Science Translational Medicine, 2009) pokazali, że przejście z zdrowej diety śródziemnomorskiej na typową, wysokocukrową dietę amerykańską W CIĄGU JEDNEGO DNIA zmienia florę jelitową.

Zdrowa żywność, szczególnie błonnik pokarmowy, ulega fermentacji w okrężnicy (jelicie grubym) przez korzystne bakterie. W jej trakcie powstaje wiele związków, w tym SCFA (patrz niżej), trimetyloamina, amoniak i siarkowodór. Substancje te utrzymują integralność ściany jelita i optymalizują jej funkcjonowanie jako potężnej bariery ochronnej.

de Souza Rodrigues i in. (Brain, Behavior, and Immunity, 2017) badali typową, wysokocukrową dietę amerykańską i stwierdzili zwiększoną podatność na liczne choroby metaboliczne, w tym NAFLD i choroby sercowo-naczyniowe.
Zelber-Sagi i in. (Liver International, 2017) wykazali, że dieta bogata w oliwę z oliwek, ryby, orzechy, warzywa i owoce ujemnie koreluje z występowaniem NAFLD. Te produkty dokarmiają florę jelitową.

Według Kang i in. (iScience, 2022) dieta o wysokiej zawartości fruktozy „wywiera głęboki wpływ na mikrobiotę jelitową, co pociąga za sobą niekorzystne konsekwencje dla fizjologii przewodu pokarmowego”. Ponadto:

„Pomimo złożonych mechanizmów napędzających procesy chorobowe, prawdopodobne jest, że dysbioza jelitowa jest w dużej mierze jednym z głównych sprawców zaburzeń metabolicznych wywołanych dietą.”

Kiedy flora jelitowa ulega zniekształceniu (dysbioza), uwalniane są zapalne związki zwane cytokinami. Bezpośrednio uszkadzają one ścisłe połączenia między enterocytami, umożliwiając przedostawanie się wielu związków do krwiobiegu, prosto do wątroby. Tymczasem ich miejsce jest w świetle jelita.

Dobrze wiadomo, że spożycie cukru odgrywa kluczową rolę w rozwoju próchnicy, cukrzycy, chorób sercowo-naczyniowych, nadciśnienia, nadpobudliwości, otyłości, nieprawidłowego profilu lipidowego, stłuszczenia wątroby i nowotworów (Monteiro-Alfredo i in., Nutrients, 2021; Paglia i in., European Journal of Paediatrics).

To, co jest dla mnie naprawdę interesujące, to fakt, że wielu badaczy – w tym Fan i in. (Digestion, 2021) – stwierdziło, że u pacjentów z wymienionymi chorobami występowała dysbioza jelitowa. Oznacza to, że u osób cierpiących na różne choroby metaboliczne pojawiał się ten sam zniekształcony wzorzec flory jelitowej.

Nasza flora jelitowa ma też istotny wpływ na masę ciała. Wielu badaczy opisało spadek liczebności grupy bakterii Bacteroidetes oraz wzrost Firmicutes przy diecie ubogiej jakościowo i bogatej w cukier. Ponadto liczne badania wykazały, że bakterie z typu Firmicutes sprzyjają odkładaniu tłuszczu (Turnbaugh i in., Cell Host & Microbe, 2008; Khan i in., Journal of Obesity, 2016).

Cukier napędza światową epidemię otyłości w następujący sposób:

– Podnosi poziom glukozy we krwi, wywołując masywny wyrzut insuliny, co z czasem prowadzi do insulinooporności, a następnie cukrzycy, nowotworów i chorób sercowo-naczyniowych.
– Bezpośrednio nasila tworzenie tłuszczu w wątrobie.
– Sprzyja nadmiernemu rozrostowi Firmicutes w florze jelitowej.

Ogólnie rzecz biorąc, dieta o wysokiej zawartości cukru wywołuje dramatyczne zmiany w różnorodności mikrobioty jelitowej i w metabolizmie bakteryjnym. Zmiany te prowadzą do stanu zapalnego, który uszkadza ochronną funkcję ściany jelita.

Żeby ująć to w sposób zrozumiały nawet dla Burta…
cukier krzywdzi bakterie jelitowe. ściana jelita robi się dziurawa. złe rzeczy trafiają do krwi. wątroba się uszkadza. to jest „gówno”.

CUKROWE, DOGMATYCZNE SZCZURY:

Nie mówię teraz o panu Macklinie. Mam na myśli dosłownie szczury.

Do i współpracownicy (Nutrients, 2018) badali szczury karmione dietą o wysokiej zawartości glukozy i fruktozy. U tych gryzoni uszkodzeniu uległy ścisłe połączenia między enterocytami, a ściana jelita stała się bardziej przepuszczalna.

Wang i współpracownicy (Mediators of Inflammation, 2020) również badali szczury. Burt podobno zgłosił się do tego badania i prawie go przyjęli. Szczury podzielono na trzy grupy w zależności od ilości otrzymywanej fruktozy: mała, średnia i duża dawka. Te nieszczęsne gady (tak, wiem, że nimi nie są) przez 20 tygodni piły słodzone gówno. We wszystkich trzech grupach wzrósł poziom związków prozapalnych, podczas gdy spadła ilość substancji przeciwzapalnych. U szczurów spożywających najwięcej cukru mikrobiota jelitowa była najbardziej zniekształcona.

Sun i wsp. (Journal of Nutritional Biochemistry, 2021) również badali uzależnione od cukru szczury przez miesiąc. U tych zwierząt profil cholesterolu uległ znacznemu pogorszeniu, a poziom tłuszczów we krwi wzrósł. Nic dziwnego, że ich mikrobiota jelitowa była „do dupy”.

SCFA:

Porozmawiajmy bardziej szczegółowo o krótkołańcuchowych kwasach tłuszczowych (SCFA). Są to związki, które są bezpośrednio wytwarzane przez naszą mikrobiotę jelitową. Składają się głównie z trzech składników: octanu, propionianu i maślanu, mniej więcej w proporcji 60:20:20.

Nasz układ pokarmowy nie dysponuje enzymami, które skutecznie rozkładałyby błonnik i trudno przyswajalne węglowodany, takie jak inulina, pektyna czy celuloza. Kiedy te zdrowe składniki odżywcze docierają do jelita, stymulują wzrost i aktywność bakterii, które potrafią je fermentować. W trakcie fermentacji powstają SCFA. Te trzy związki są kluczowe dla zdrowia jelit, ale działają też jako cząsteczki sygnałowe w tkankach odległych od jelit.

Według Kasubuchi i wsp. (Nutrients, 2015) SCFA

„działają jako cząsteczki sygnałowe, wywierając efekt epigenetyczny”.

Zastanówmy się nad tym przez chwilę. Nie ty, Burt – tylko ci, którzy są w stanie myśleć. Zdrowa dieta o niskiej zawartości cukru sprzyja bakteriom, które efektywnie produkują SCFA. Substancje te następnie wywierają liczne korzystne efekty, między innymi wchodzą w interakcje z naszym DNA.

Na tym korzyści płynące z SCFA się nie kończą. Według den Besten i współpracowników (Journal of Lipid Research, 2013) SCFA dostarczają blisko 10% dziennego zapotrzebowania energetycznego człowieka. Oznacza to, że są bogate w energię i stanowią kolejny cios w i tak już mocno dziurawą koncepcję, że wysokie spożycie cukru daje więcej energii. W rzeczywistości wysokie spożycie cukru prowadzi do znacznie niższej produkcji SCFA.

Podsumowanie korzyści płynących z SCFA:

– Dostarczają organizmowi energii.
– Maślan w szczególności odżywia błonę śluzową okrężnicy, dostarcza energii samym enterocytom i chroni przed rakiem jelita grubego oraz stanem zapalnym (Gonçalves i wsp., Porto Biomedical Journal, 2016).
– Wywołują uczucie sytości, poprawiają metabolizm glukozy i wrażliwość na insulinę (Canfora i wsp., Nature Reviews Endocrinology, 2015).
– Wyższa produkcja SCFA w jelicie (jak u osób spożywających mało cukru) wiąże się ze szczuplejszą sylwetką, niższym stanem zapalnym i mniejszym uczuciem głodu (Boulange i wsp., Genome Medicine, 2016).
– SCFA wpływają na nawyki żywieniowe i metabolizm gospodarza, zapobiegając nadmiernemu spożyciu pokarmu i zmniejszając częstość występowania otyłości (Dahiya i wsp., Frontiers in Microbiology, 2017).
– Propionian w szczególności zmniejsza wątrobową produkcję glukozy, a tym samym łagodzi podwyższony poziom cukru we krwi, insulinooporność i otyłość (den Besten i wsp., Journal of Lipid Research, 2013).
– Octan oddziałuje na mózg, zmniejszając apetyt (Frost i wsp., Nature Communications, 2014).
– Wszystkie trzy SCFA zmniejszają przepuszczalność jelit, wzmacniając ścisłe połączenia między enterocytami i chroniąc funkcję bariery jelitowej (Miyoshi i wsp., Nutrition, 2008).
– SCFA wpływają na funkcjonowanie układu nerwowego jelit, poprawiają motorykę, wydzielanie, zmniejszają stan zapalny i powstawanie guzów (Soret i wsp., Gastroenterology, 2010).
– SCFA obniżają pH jelit, tworząc bardziej kwaśne środowisko, które dodatkowo wspiera korzystną mikrobiotę jelitową.
– Cukier – szczególnie fruktoza – pośrednio modyfikuje powstawanie SCFA, ponieważ wywołuje dysbiozę mikrobioty jelitowej (zob. następny rozdział).

JAK FRUKTOZA POWODUJE CHOROBĘ WĄTROBY:

Naostrzmy piły, podciągnijmy szelki i przyjrzyjmy się, w jaki sposób cukier – zwłaszcza fruktoza – uszkadza naszą wątrobę.

Spożycie fruktozy przekraczające niewielkie ilości (zwykle pochodzącej z cukru stołowego lub syropu glukozowo-fruktozowego) bezpośrednio zmienia różnorodność mikrobioty jelitowej. Niektóre grupy drobnoustrojów zyskują przewagę, inne zostają wypchnięte. To właśnie omawiana wcześniej dysbioza, którą bezpośrednio napędza nadmierne spożycie cukru.

„W licznych badaniach (na myszach, szczurach, małpach i ludziach) wykazano, że fruktoza jest kluczowym czynnikiem w progresji NAFLD poprzez modyfikację mikrobioty jelitowej”
(Lambertz i wsp., Frontiers in Immunology, 2017)

W jednym z badań na ludziach analizowano nastolatków, u których NAFLD już się rozwinęła (tak, dzieci spożywające dużo cukru dostają choroby wątroby). Tym dzieciom – których koszty leczenia ty będziesz pokrywać – podawano napoje o wysokiej zawartości fruktozy. Zaledwie po 24 godzinach wzrósł u nich poziom endotoksyn (Jin i wsp., International Journal of Hepatology, 2014). Przypomnijmy: endotoksyny to toksyczne substancje wytwarzane przez bakterie.

Niezdrowa, dysbiotyczna mikrobiota jelitowa produkuje duże ilości endotoksyn – lipopolisacharydów (LPS). LPS szkodzi na wiele sposobów. Powoduje stan zapalny ściany jelita i prowadzi do zespołu przeciekającego jelita, tworząc w ten sposób własną drogę wnikania do krwiobiegu. Kolejnym celem jest wątroba.

Nic dziwnego, że pacjenci z rozpoznanym NAFLD i NASH spożywali znacząco więcej węglowodanów – szczególnie fruktozy (Spruss i wsp., Journal of Nutritional Biochemistry, 2009).

Wielu badaczy wykazało związek między spożyciem fruktozy a ilością endotoksyn mierzoną we krwi (Bergheim i wsp., Journal of Hepatology, 2008; Kavanagh i wsp., American Journal of Clinical Nutrition, 2013; Jin i wsp., International Journal of Hepatology, 2014).

Ale jak? W jaki sposób fruktoza zawarta w cukrze i syropie glukozowo-fruktozowym sprawia, że toksyny z przewodu pokarmowego trafiają do krwiobiegu i uszkadzają wątrobę (oraz wiele innych narządów)? Nasze enterocyty są połączone ścisłymi połączeniami komórkowymi – desmosomami i połączeniami adherens – które chronią krwiobieg przed toksyczną zawartością jelit. Jednak dieta bogata we fruktozę zmienia skład mikrobioty jelitowej, faworyzując bakterie prozapalne, które produkują endotoksyny – takie jak LPS.

LPS jest bezpośrednio toksyczny dla enterocytów i ścisłych połączeń. Te endotoksyny dodatkowo aktywują układ odpornościowy, powodując uwalnianie kolejnych szkodliwych związków. Skutkiem jest uszkodzenie desmosomów i połączeń adherens, zwiększona przepuszczalność bariery jelitowej oraz fala toksycznych substancji, która dociera do wątroby.

Podsumowując, Lambertz i współpracownicy uznali, że szereg badań łącznie potwierdza: fruktoza uszkadza wątrobę na dwa główne sposoby:

– Fruktoza wchłonięta z jelita jest wychwytywana przez hepatocyty i silnie nasila lipogenezę, czyli tworzenie tłuszczu. Stłuszczona wątroba to chora wątroba.
– Fruktoza zaburza różnorodność i symbiozę mikrobioty jelitowej, wywołując dysbiozę. W konsekwencji powstaje znacznie więcej endotoksyn, takich jak LPS, które uszkadzają barierę jelitową, powodują jej przeciek, a następnie wywierają bezpośrednie toksyczne działanie na wątrobę.

NIE ZAPOMINAJMY O KWASIE MOCZOWYM:

Wielokrotnie pisałem już o szkodliwym wpływie kwasu moczowego na metabolizm. Nieodpowiedzialni i metabolicznie nieświadomi ludzie zalecają wysokie spożycie cukru, powołując się na poprawę wydolności sportowej. Trzeba zrozumieć, że jeśli będziesz słuchać tej gównianej rady, fruktoza zaleje twoją wątrobę. To gwałtownie zwiększy produkcję kwasu moczowego, który jest bezpośrednio toksyczny dla hepatocytów (komórek wątrobowych). Fruktoza w wątrobie jest dalej przetwarzana przez enzymy do triozofosforanów, które ostatecznie przekształcają się w tłuszcz.

Tak więc silnie nasilona przez spożycie cukru produkcja kwasu moczowego bezpośrednio uszkadza wątrobę i nasila tworzenie tłuszczu. Ten tłuszcz odkłada się w wątrobie, powodując NAFLD, ale także WSZĘDZIE INDZIEJ, przyczyniając się do niechcianego przyrostu masy ciała. Jeśli uprawiasz sporty wytrzymałościowe, to pogarsza twój stosunek mocy do masy, czyni cię mniej efektywnym i uniemożliwia osiągnięcie pełni twojego potencjału.

Fruktoza zawarta w cukrze działa na kwas moczowy podwójnie. Nie tylko zwiększa jego wytwarzanie, ale oddziałuje też na nerki, zmniejszając ich zdolność do usuwania kwasu moczowego z organizmu (Nakagawa i wsp., American Journal of Physiology – Renal Physiology, 2006). W ten sposób fruktoza powoduje powstawanie większej ilości kwasu moczowego i utrzymuje go dłużej w organizmie.

WNIOSKI:

Dość skaczę z tematu na temat. Nie tylko z ostrymi narzędziami po swoim ogródku, ale też w tym artykule. Powód jest taki, że bezpośrednie i pośrednie, wzajemnie powiązane toksyczne skutki cukru dla układu pokarmowego są tak wielowątkowe, że trudno je przedstawić w całkowicie logicznej kolejności.

Poza bardzo niskim, okazjonalnym spożyciem cukru – zarezerwowanym na świąteczne okazje – jak możemy wspierać naszą florę jelitową i ścianę jelita? Czy suplementacja probiotykami ma w ogóle jakiekolwiek realne uzasadnienie?

Xue i wsp. (Scientific Reports, 2017) przebadali mnóstwo szczurów. Dostarczyłem dr. Xue kilka egzemplarzy, które złapałem na swoim podwórku. Badanie przyniosło kilka obserwacji. Szczury karmione kiepską dietą produkowały istotnie mniej endotoksyn, jeśli dostawały probiotyki. Konkretnie, poziomy LPS były niższe, mimo fatalnej diety, gdy te zwierzęta przyjmowały probiotyki.

U szczurów otrzymujących probiotyki w wątrobie obserwowano mniej obrzęku, stanu zapalnego i odkładania tłuszczu. Dodatkowo miały lepszy profil lipidowy i mniej tłuszczu we krwi. Prawdopodobnie żyłyby wiecznie, jak w filmie Zielona mila, gdyby nie zabito ich po to, by zbadać ich wątroby.

Dr Xue jednak na tym nie poprzestał. U szczurów otrzymujących probiotyki poprawił się skład flory jelitowej oraz stwierdzono rzeczywistą poprawę funkcjonowania białek ścisłych połączeń między enterocytami ściany jelita. To korzystny efekt i dokładne przeciwieństwo zespołu przeciekającego jelita.

Burt Macklin prawdopodobnie wypija mnóstwo słodzonego gó*na. Nierozsądny wybór. Pewnie uważa też, że regularny trening w jakiś sposób czyni go odpornym na ten metaboliczny bajzel, który następuje po piciu tego słodzonego gó*na. To nie tylko nierozsądne, ale też samooszukiwanie się i sprzeczne z wszelkimi prawami biochemii i zdrowego rozsądku.

Co powiesz na słodką wycieczkę po jelitach Burta Macklina?

– Cukier trafiający do jelit Burta jest rozkładany przez sacharazę, uwalniając glukozę i fruktozę.
– Fruktoza i glukoza są wchłaniane, przechodzą przez enterocyty Burta dzięki własnym transporterom, a następnie trafiają do krwiobiegu, prosto w kierunku jego chorej wątroby.
– Większość glukozy omija wątrobę, zamiast tego podnosi poziom cukru we krwi, zwiększa poziom insuliny i napędza choroby, na które umiera większość Amerykanów. Ale nie Burt, bo on trenuje (sarkastyczna mina).
– Większość wchłoniętej fruktozy trafia do wątroby i uruchamia lipogenezę, czyli tworzenie tłuszczu. Dlatego Burt przytył, szczególnie w okolicy pasa. Bardzo go to frustruje.
– Fruktoza zwiększa też produkcję kwasu moczowego, który jest bezpośrednio toksyczny dla komórek wątroby, dodatkowo nasila tworzenie tłuszczu i jego podstępne odkładanie w wątrobie Burta i całym jego tułowiu. To również go frustruje.
– Wracamy do jelit Burta… cukier rozregulowuje jego florę jelitową, powodując dysbiozę. Przewagę zyskuje typ Firmicutes i produkuje liczne toksyny, na przykład LPS. Burt pachnie endotoksynami.
– LPS bezpośrednio uszkadza ścisłe połączenia między enterocytami i powoduje przeciekanie. LPS i inne toksyczne substancje w jelitach Burta wywołują też odpowiedź immunologiczną w ścianie jelita, dalej uszkadzając enterocyty i łączące je struktury.
– Teraz, gdy jelito Burta przecieka, do jego krążenia dostają się wszelkie okropne substancje. To uszkadza jego wątrobę i prawdopodobnie także zdolność oceny sytuacji, przez co krytykuje szlachetną sztukę rąbania drewna.